CLEVELAND, Ohio – Les chercheurs savent comment le coronavirus infiltre les cellules des patients, et cela commence par les pointes à la surface du virus.
Lorsque COVID-19 a commencé, les gens comparaient souvent la maladie à la grippe, mais la maladie est génétiquement comparable à environ 80% au SRAS.
Le coronavirus partage sa méthode d’entrée dans les cellules atteintes du SRAS. Il utilise un récepteur protéique appelé ACE2, qui se trouve à la surface des cellules humaines. L’ACE2 réduit la pression artérielle et l’inflammation, mais il agit également comme une «porte» vers la cellule pour le virus qui cause COVID-19.
Une fois entré, le virus se réplique et tue les cellules dans lesquelles il pénètre, provoquant de la fièvre, un essoufflement et d’autres symptômes pouvant entraîner une maladie grave ou la mort.
Connaître cette similitude signifie que les chercheurs ont une meilleure idée de la façon dont le coronavirus se propage dans le corps et où il pourrait attaquer, en particulier à cause des recherches effectuées après l’épidémie de SRAS en 2003. Mais il reste encore beaucoup à découvrir.
“Le rôle de l’ACE pour les coronavirus du SRAS n’est pas entièrement compris et jusqu’à présent, il n’a vraiment pas été exploité comme cible ou comme moyen de traiter les patients atteints du SRAS ou les patients COVID-19”, a déclaré Mark Cameron, professeur agrégé à Université Case Western Reserve. “Il n’y a pas de données, bonnes ou mauvaises en termes d’interprétation de l’ACE pour réduire l’interaction avec les coronavirus du SRAS.”
Pour l’instant, ACE2 est un indice.
Q : Où se trouve ACE2?
R : Le nom complet de la protéine est l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2. Elle se trouve partout dans le corps, mais des études ont montré une présence dans les poumons.
L’ACE2 agit dans l’organisme pour réguler la pression artérielle.
Q : Quelle est la relation entre l’ACE2 et le SRAS?
R : Un virus doit pénétrer dans une cellule pour se répliquer et se propager. Considérez ACE2 comme la passerelle vers la cellule. Le «pic» du coronavirus se connecte à une tache à la surface de la protéine.
Consultez le schéma en haut de ce post. La partie intitulée «protéine S» est ce qui se connecte aux récepteurs ACE2.
Q : Quelle est la relation théorique entre ACE2 et COVID-19?
R : Le SRAS et le virus qui cause COVID-19, SARS-CoV-2, sont très similaires dans leur composition génétique. Les deux ont le pic qui se connecterait au récepteur. C’est là que le coronavirus tire son nom; corona signifie couronne en latin, et le virus a des pointes en forme de couronne.
Linda Saif, virologue et professeur distingué à l’Ohio State University, a écrit dans un e-mail que plusieurs études ont rapporté que le SRAS CoV-2 avait une affinité plus élevée pour la liaison à l’ACE2 que le SRAS, ce qui contribue à sa transmission plus efficace chez l’homme.
Q : Que fait le coronavirus aux poumons?
R : Lorsque le virus s’attache aux récepteurs ACE2 et pénètre dans les cellules, il «détourne» les cellules et se copie. Lorsque le virus est terminé, il tue les cellules et se propage.
Cameron a déclaré que la maladie endommage les poumons à la fois en tuant les cellules et en provoquant une réponse du système immunitaire. Le système immunitaire peut réagir de manière excessive et causer des dommages tout en essayant de tuer le virus.
Lorsque l’infection affecte les sacs aériens des poumons, ce qui facilite l’échange de gaz, il y a du liquide et du pus qui s’accumulent, ce qui peut provoquer une pneumonie.
Lorsque les poumons deviennent gravement enflammés et blessés, les patients peuvent développer un syndrome de détresse respiratoire aiguë, ou SDRA. Le liquide commence à fuir dans les poumons, ce qui rend la respiration des patients incroyablement difficile.
Q : Peu importe où se trouve l’ACE2?
«Bien que l’ACE 2 soit présente dans les poumons et les cellules endothéliales dans les vaisseaux sanguins, elle est également présente dans l’intestin – certains patients COVID-19 ont également la diarrhée et les excréments fécaux – et de nombreux autres tissus dans le corps, y compris le cœur et les reins qui ne se sont pas révélés infectés par le SRAS-CoV-2 », a déclaré Saif.
Le SARS-CoV-2, et le SARS-CoV avant lui, sont très efficaces pour exploiter une cible – ACE2 – qui est exprimée presque partout, a déclaré Cameron.
“ACE2 n’est pas une cible médicamenteuse formidable en soi, nous devons cibler le virus lui-même, de l’autre côté de la cale-pied, avec un vaccin.”
Q : Le processus affecte-t-il particulièrement les personnes âgées?
R : Cameron a déclaré qu’il n’y avait pas de lien prouvé entre les niveaux d’ACE2 et la probabilité d’attraper le coronavirus. Le vrai problème est un système immunitaire qui réagit de manière inappropriée au virus.
«Il peut encore réagir très fortement. Mais en raison de l’impact de l’âge sur notre système immunitaire, il peut ne pas répondre correctement “, a déclaré Cameron.
Cela signifie que, chez les personnes âgées, le corps pourrait combattre le virus plus longtemps, causant plus de dommages au corps.
Q : Qu’en est-il des personnes qui prennent des médicaments contre l’hypertension?
R : C’est compliqué. La théorie est que la prise d’inhibiteurs de l’ECA peut augmenter l’ECA2 d’un corps, donnant à la maladie plus de voies pour entrer. Mais il n’y a aucune preuve clinique de cela, et l’alarme sur cette théorie pousse certains patients à arrêter de prendre des médicaments critiques pour la tension artérielle.
Les commentaires des associations de cardiologie semblent être unanimes: il doit y avoir plus de recherche, mais les patients ne devraient pas arrêter de prendre des médicaments contre l’hypertension.
Certaines études montrent même que les inhibiteurs de l’ECA, un type de médicament de contrôle sanguin, sont efficaces pour réduire le risque de pneumonie chez les sujets âgés.
Q : Qu’est-ce que cela signifie en termes de vaccin?
R : En raison des similitudes entre le SRAS-CoV-1 et le SRAS-CoV-2 et de la façon dont il infecte les cellules, les chercheurs qui développent un vaccin ne partent pas de zéro.
Cameron a déclaré qu’au lieu de bloquer les récepteurs ACE2, les chercheurs peuvent essayer de couvrir les pointes du virus avec des anticorps pour les empêcher de se lier au récepteur sans interférer avec les effets de l’ACE2.