Marie Leroy Les virus tels que le SRAS-CoV-2, le virus de la grippe et d’autres se déplacent d’une personne à l’autre essentiellement en faisant de l’auto-prevent sur des aérosols. Ce sont des particules finement dispersées contenant du liquide en suspension dans l’air qu’une personne infectée expulse en toussant, en éternuant ou simplement en expirant, et qui peuvent être inhalées par quelqu’un d’autre.
C’est pourquoi il est généralement considéré comme vital de ventiler efficacement les pièces et de filtrer l’air intérieur : la réduction des concentrations de particules d’aérosols dans les maisons, les bureaux et les véhicules de transport en commun peut réduire le risque d’infection.
Comment les particules en suspension deviennent-elles acides ?
On ne sait pas combien de temps les virus dans les aérosols restent infectieux. Certaines études suggèrent que l’humidité et la température de l’air pourraient jouer un rôle dans la persistance du virus. Un facteur jusqu’ici sous-estimé est la composition chimique des aérosols exhalés, en particulier son acidité et ses interactions avec l’air intérieur. De nombreux virus, tels que le virus de la grippe A, sont sensibles aux acides les particules d’aérosol expirées peuvent absorber les acides volatils et d’autres substances en suspension dans l’air, parmi lesquelles l’acide acétique, l’acide nitrique ou l’ammoniac, de l’air intérieur, ce qui à son tour affecte les niveaux d’acidité (pH) des particules.
Aujourd’hui, une équipe de chercheurs de l’ETH Zurich, de l’EPFL et de l’Université de Zurich a étudié exactement cela.
Dans une nouvelle étude. De in addition, ils montrent comment cela impacte les virus contenus dans les particules. L’étude vient d’être publiée dans la revue Environmental Science & Technology.
Selon les chercheurs. furthermore vite que certains ne le pensent. La vitesse à laquelle ils le font dépend de la focus de molécules d’acide dans l’air ambiant et de la taille des particules d’aérosol. L’équipe a examiné de minuscules gouttelettes – quelques micromètres de diamètre – de mucus nasal et de liquide pulmonaire synthétisé spécifiquement pour l’étude. Dans l’air intérieur typique, il n’a fallu que 100 secondes à ces gouttelettes pour atteindre un pH de 4, ce qui équivaut à peu près à l’acidité du jus d’orange.
La valeur du pH est une mesure de l’acidité : une option neutre a un pH de 7 le pH des answers acides est inférieur à 7 celle des options de base est supérieure à 7.
Les chercheurs soutiennent que l’acidification des aérosols est en grande partie due à l’acide nitrique qui pénètre dans l’air extérieur. Il pénètre dans les espaces intérieurs soit par des fenêtres ouvertes, soit lorsque des systèmes de air flow aspirent de l’air extérieur. L’acide nitrique est formé par la transformation chimique des oxydes d’azote (NOx). En conséquence.
aux meubles, aux vêtements et à la peau, mais il est également absorbé par les minuscules particules d’aérosol expirées. Cela augmente leur acidité et abaisse leur pH.
Le pH des aérosols est la clé de l’inactivation des virus
Les deux forms de virus se sont avérés avoir des sensibilités acides différentes : le SRAS-CoV-2 est si résistant aux acides qu’au début, les experts n’ont pas cru leurs mesures. Il a fallu un pH inférieur à 2, c’est-à-dire des conditions très acides comme celles du jus de citron non dilué, pour inactiver le coronavirus. De telles conditions ne peuvent pas être atteintes dans l’air intérieur typique.
Les virus de la grippe A, en revanche. Les particules de mucus fraîchement exhalées atteignent ce niveau en moins de deux minutes dans des environnements intérieurs typiques. En ajoutant le temps nécessaire pour acidifier l’aérosol au temps nécessaire pour inactiver les virus de la grippe à un pH de 4 ou moins.
Le SRAS-CoV-2 est une autre histoire : comme le pH des aérosols ne tombe presque jamais en dessous de 3,5 dans les espaces intérieurs typiques, il faut des jours pour que 99 % des coronavirus soient inactivés.
L’étude montre que dans les pièces bien ventilées, l’inactivation des virus de la grippe A dans les aérosols fonctionne efficacement et que la menace du SRAS-CoV-2 peut également être réduite. Dans les pièces mal ventilées, cependant.
Cela conduit les chercheurs à conseiller que les pièces intérieures soient fréquemment et bien ventilées, de sorte que l’air intérieur chargé de virus et les substances basiques telles que l’ammoniac provenant des émissions des personnes et des activités intérieures soient transportées à l’extérieur, tandis que les composants acides de l’air extérieur peuvent pénétrer dans le chambres en quantités suffisantes.
La filtration élimine les acides de l’air
Même les systèmes de climatisation normaux avec filtres à air peuvent entraîner une réduction des acides volatils. “L’élimination de l’acide est probablement encore furthermore prononcée dans les musées, les bibliothèques ou les hôpitaux équipés de filtres à charbon actif. Dans de tels bâtiments publics. écrit l’équipe dans l’article.
En réponse, l’équipe de recherche pourrait imaginer ajouter de petites quantités d’acides volatils tels que l’acide nitrique à l’air filtré et éliminer les substances basiques telles que l’ammoniac dans le but d’accélérer l’acidification des aérosols. Selon l’étude, une focus d’acide nitrique à des niveaux d’environ 50 ppb (events par milliard d’air, soit 1/40e de la limite légale de 8 heures sur le lieu de travail) pourrait réduire par mille le risque d’infection au COVID-19.
Un lengthy chemin vers un climat intérieur as well as sain
Cependant, les chercheurs sont également conscients qu’une telle mesure sera très controversée, car or truck les conséquences de tels niveaux d’acide ne sont pas claires. Les musées ou les bibliothèques filtrent l’air très soigneusement pour éviter d’endommager les œuvres d’art et les livres. Les ingénieurs civils seraient également moins satisfaits, auto l’ajout d’acides pourrait endommager les matériaux ou les conduits. Les chercheurs impliqués dans l’étude s’accordent donc à dire que des études à very long terme sont nécessaires pour évaluer les risques pour les personnes et les structures. Par conséquent, l’utilisation d’acides volatils pour inactiver efficacement les virus dans les particules d’aérosol peut ne pas être facilement établie comme mesure de contrôle des virus, tandis que l’élimination de l’ammoniac – un composé facilement émis par les humains et une material qui stabilise les virus en élevant le pH – ne devrait pas prêter à controverse.
Collaboration réussie
La présente étude est le résultat d’une collaboration interdisciplinaire entre des chercheurs de l’ETH Zurich, de l’EPFL et de l’Université de Zurich. ce travail a débuté en 2019 en tant que projet uniquement sur la grippe. À la lumière de la pandémie de COVID-19, les chercheurs ont élargi la portée pour inclure le nouveau coronavirus.
La façon dont ces deux virus réagissent aux environnements acides a été étudiée par des chercheurs du groupe dirigé par Silke Stertz à l’Institut de virologie médicale de l’Université de Zurich avec des collègues du Laboratoire de chimie environnementale de l’EPFL dirigé par Tamar Kohn, qui est également la responsable générale de ce projet FNS Sinergia. Ils ont testé la sensibilité de la grippe A et des coronavirus à différentes situations acides dans du liquide pulmonaire généré artificiellement et dans du mucus nasal ou pulmonaire, que les scientifiques avaient précédemment récolté à partir de cultures de cellules de mucus spécialement cultivées.
Des chercheurs du groupe de chimie atmosphérique de l’ETH Zurich, dirigés par Thomas Peter et Ulrich Krieger, ont étudié le comportement des aérosols de mucus à l’aide d’un piège à particules électrodynamique. les chercheurs peuvent “retenir” des particules individuelles en suspension pendant des jours ou des semaines et les étudier sans call avec les surfaces, par exemple pour voir comment les changements d’humidité les affectent.
Le groupe Peter était également chargé d’effectuer des simulations de modèles. Dans cet esprit, des chercheurs dirigés par Athanasios Nenes à l’EPFL, qui ont initialement proposé que l’acidité puisse être un modulateur important de l’activité virale.
