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"Nous avons surmonté un obstacle majeur" pour restaurer l'audition


La perte auditive due au vieillissement, au bruit et à certains médicaments et antibiotiques anticancéreux est irréversible vehicle les scientifiques n'ont pas été en mesure de reprogrammer les cellules existantes pour qu'elles se développent dans les cellules sensorielles de l'oreille externe et interne - essentielles à l'audition - une fois qu'elles meurent.

Mais les scientifiques de Northwestern Medication ont découvert un gène maître one of a kind qui programme les cellules ciliées de l'oreille dans les cellules externes ou internes, surmontant un obstacle majeur qui avait empêché le développement de ces cellules pour restaurer l'audition.

L'étude sera publiée dans Character le 4 mai.

"Notre découverte nous donne le leading changement de cellules claires pour faire un variety par rapport à l'autre", a déclaré l'auteur principal de l'étude, Jaime Garcia-Anoveros, professeur d'anesthésie, de neurologie et de neurosciences à la Northwestern University Feinberg University of Medication. "Cela fournira un outil auparavant indisponible pour fabriquer une cellule ciliée interne ou externe. Nous avons surmonté un obstacle majeur."

Environ 8,5 % des adultes âgés de 55 à 64 ans aux États-Unis ont une perte auditive invalidante. Cela passe à près de 25% des personnes âgées de 65 à 74 ans et à 50% de celles âgées de 75 ans et additionally, rapporte les Facilities for Ailment Regulate.

Actuellement, les scientifiques peuvent produire une cellule ciliée artificielle, mais elle ne se différencie pas en une cellule interne ou externe, qui fournit différentes fonctions essentielles pour produire l'audition. Cette découverte est une étape majeure vers le développement de ces cellules spécifiques.

"C'est comme un ballet" alors que les cellules s'accroupissent et bondissent

La mort des cellules ciliées externes fabriquées par la cochlée est le furthermore souvent à l'origine de la surdité et de la perte auditive. Les cellules se développent dans l'embryon et ne se reproduisent pas. Les cellules ciliées externes se dilatent et se contractent en réponse à la pression des ondes sonores et amplifient le son pour les cellules ciliées internes. Les cellules internes transmettent ces vibrations aux neurones pour créer les sons que nous entendons.

"C'est comme un ballet", dit Garcia-Anoveros avec admiration en décrivant le mouvement coordonné des cellules internes et externes. "Les extérieurs s'accroupissent et sautent et soulèvent les intérieurs moreover loin dans l'oreille.

"L'oreille est un bel organe. Il n'y a aucun autre organe chez un mammifère où les cellules sont positionnées avec autant de précision. (Je veux dire, avec une précision micrométrique). Sinon, l'audition ne se produit pas."

Le commutateur de gène maître Les scientifiques du Nord-Ouest ont découvert que les programmes des cellules ciliées de l'oreille sont TBX2. Lorsque le gène est exprimé, la cellule devient une cellule ciliée interne. Lorsque le gène est bloqué, la cellule devient une cellule ciliée externe. La capacité de produire l'une de ces cellules nécessitera un cocktail de gènes, a déclaré Garcia-Anoveros. Les gènes ATOH1 et GF1 sont nécessaires pour fabriquer une cellule ciliée cochléaire à partir d'une cellule non ciliée. Ensuite, le TBX2 serait activé ou désactivé pour produire la cellule interne ou externe nécessaire.

L'objectif serait de reprogrammer les cellules de soutien, qui sont en treillis parmi les cellules ciliées et leur fournissent un soutien structurel, dans les cellules ciliées externes ou internes.

"Nous pouvons maintenant comprendre remark fabriquer spécifiquement des cellules ciliées internes ou externes et identifier pourquoi ces dernières sont additionally susceptibles de mourir et de provoquer la surdité", a déclaré Garcia-Anoveros. Il a souligné que cette recherche est encore au stade expérimental.

Parmi les autres auteurs du nord-ouest figurent Anne Duggan, John C. Clancy, Chuan Zhi Foo, Ignacio García Gómez, Yingji Zhou, Kazuaki Homma et Mary Ann Cheatham.

L'étude a été financée par les subventions R01 DC015903 et R01 DC019834 du National Institute of Deafness and other Communications Diseases des Countrywide Institutes of Wellness.