Chloé Moreau
Bien que la plupart des gens n’associent pas les maladies bucco-dentaires à de graves problèmes de santé, de in addition en moreover de preuves montrent que les bactéries buccales jouent un rôle crucial dans les maladies systémiques telles que le cancer du côlon et les maladies cardiaques. Maintenant, une nouvelle recherche de l’Institut Forsyth montre un lien entre la maladie parodontale (des gencives) et la development de plaque amyloïde, une caractéristique de la maladie d’Alzheimer.
Dans leur short article intitulé “Microglial mobile reaction to experimental periodontal condition”, publié dans le Journal of Neuroinflammation, les scientifiques de Forsyth et leurs collaborateurs de l’Université de Boston démontrent que la maladie des gencives peut entraîner des changements dans les cellules cérébrales appelées cellules microgliales, qui sont responsables de la défense de la cerveau de la plaque amyloïde. Cette plaque est un form de protéine associée à la mort cellulaire et au déclin cognitif chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. L’étude fournit des informations importantes sur la façon dont les bactéries buccales se dirigent vers le cerveau et sur le rôle de la neuroinflammation dans la maladie d’Alzheimer.
“Nous savions, grâce à l’une de nos études précédentes, que l’inflammation associée à la maladie des gencives lively une réponse inflammatoire dans le cerveau”, a déclaré le Dr Alpdogan Kantarci, membre principal du personnel de Forsyth et auteur principal de l’étude. “Dans cette étude, nous posions la dilemma, les bactéries buccales peuvent-elles provoquer un changement dans les cellules cérébrales ?”
Les cellules microgliales étudiées par les chercheurs sont un form de globule blanc responsable de la digestion de la plaque amyloïde. Les scientifiques de Forsyth ont découvert que lorsqu’elles étaient exposées à des bactéries buccales, les cellules microgliales devenaient surstimulées et mangeaient trop. “Ils sont essentiellement devenus obèses”, a déclaré le Dr Kantarci. “Ils ne pouvaient in addition digérer les formations de plaque.”
La découverte est importante pour montrer l’impact de la maladie des gencives sur la santé systémique. La maladie des gencives provoque le développement de lésions entre les gencives et les dents. La zone de cette lésion est la taille de votre paume. Le Dr Kantarci a expliqué : “C’est une plaie ouverte qui permet aux bactéries de votre bouche de pénétrer dans votre circulation sanguine et de circuler dans d’autres parties de votre corps.” Ces bactéries peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique et stimuler les cellules microgliales de votre cerveau.
En utilisant des bactéries buccales de souris pour provoquer des maladies des gencives chez des souris de laboratoire, les scientifiques ont pu suivre la progression de la maladie parodontale chez les souris et confirmer que les bactéries avaient voyagé jusqu’au cerveau.
Ils ont ensuite isolé les cellules microgliales du cerveau et les ont exposées aux bactéries buccales. Cette exposition a stimulé les cellules microgliales, activé la neuroinflammation et changé la façon dont les cellules microgliales traitent les plaques amyloïdes.
“Reconnaître comment les bactéries buccales provoquent la neuroinflammation nous aidera à développer des stratégies beaucoup as well as ciblées”, a déclaré le Dr Kantarci. “Cette étude suggère que pour prévenir la neuroinflammation et la neurodégénérescence, il sera essentiel de contrôler l’inflammation buccale associée à la maladie parodontale. La bouche fait partie du corps et si vous ne vous occupez pas de l’inflammation et de l’infection buccales, vous ne pouvez pas vraiment prévenir les maladies systémiques, comme la maladie d’Alzheimer, de manière reproductible.”
Cette étude est la première fois que des scientifiques provoquent une maladie parodontale avec des bactéries spécifiques à la souris et pourraient étudier les effets du microbiome oral de la même espèce sur le cerveau. Le fait d’avoir des bactéries et des cellules de la même espèce rapproche le examination de la copy de ce à quoi ressemble le processus chez l’homme.
L’équipe de recherche était composée de Rawan Almarhoumi, Carla Alvarez, Theodore Harris, Bruce J. Paster et Alpdogan Kantarci de Forsyth, et Christina M. Tognoni, Isabel Carreras et Alpaslan Dedeoglu de l’Université de Boston. Cette étude a été soutenue par une subvention du NIH/NIA (R01AG062496) accordée aux Drs. Dedeoglu et Kantarci).
