Béatrice Garnier Les bactéries de l’espèce Pseudomonas aeruginosa sont des germes hospitaliers résistants aux antibiotiques qui peuvent pénétrer dans le sang, les poumons et d’autres tissus par les plaies et provoquer des infections potentiellement mortelles. Dans un projet commun, des chercheurs des universités de Fribourg et de Strasbourg en France ont découvert un mécanisme qui contribue probablement à la gravité des infections à P. aeruginosa. En même temps, cela pourrait être une cible pour de futurs traitements. Les résultats ont récemment été publiés dans la revue EMBO Reviews.
Les lectines peuvent également influencer la réponse immunitaire aux bacterial infections bactériennes. Cependant, ces fonctions n’ont guère été étudiées jusqu’à présent. Un consortium de recherche dirigé par le Prof. Dr. Winfried Römer du Cluster of Excellence CIBSS — Middle for Integrative Biological Signaling Experiments de l’Université de Fribourg et le Prof. Dr. Christopher G. Mueller de l’IBMC — Institute of Molecular and Mobile Biology au CNRS/Université de Strasbourg a étudié l’effet de la lectine LecB de P. aeruginosa sur le système immunitaire. Elle a découvert que le LecB isolé peut rendre les cellules immunitaires inefficaces. L’administration d’une substance dirigée contre LecB a empêché cet effet et a permis aux cellules immunitaires de pouvoir à nouveau se déplacer sans entrave.
LecB barricade la voie aux cellules immunitaires
Dès qu’elles perçoivent une an infection, les cellules du système immunitaire inné migrent vers un ganglion lymphatique voisin, où elles activent les lymphocytes T et B et déclenchent une réponse immunitaire ciblée. LecB, selon l’étude actuelle, empêche cette migration. “Nous supposons que LecB agit non seulement sur les cellules immunitaires elles-mêmes dans ce processus. explique Römer. “Lorsque LecB se lie à ces cellules, il déclenche des changements importants en elles.” En effet, les chercheurs ont observé que d’importantes molécules structurales étaient relocalisées à l’intérieur des cellules et dégradées. Dans le même temps, le squelette cellulaire est devenu additionally rigide. “La couche cellulaire devient ainsi une barrière impénétrable pour les cellules immunitaires”, a déclaré Römer.
Un agent efficace contre LecB
Cet effet peut-il être évité ? Pour le savoir, les chercheurs ont testé un inhibiteur spécifique de LecB qui ressemble aux éléments constitutifs du sucre auxquels LecB se lie autrement. “L’inhibiteur a empêché les changements dans les cellules et l’activation des lymphocytes T était à nouveau feasible”, a déclaré Mueller, résumant les résultats prometteurs de l’étude actuelle. L’inhibiteur a été développé par le professeur Dr. Alexander Titz, qui mène des recherches à l’Institut Helmholtz de recherche pharmaceutique de la Sarre et à l’Université de la Sarre.
D’autres études sont nécessaires pour déterminer dans quelle mesure l’inhibition du système immunitaire par LecB est cliniquement pertinente pour la propagation de l’infection à P. en particulier pour les brokers pathogènes résistants aux antibiotiques tels que P. aeruginosa”, concluent les auteurs.
