Les chercheurs du KAIST ont pu réduire et augmenter la durée de vie des créatures en modifiant l'activité des protéines présentes dans les cellules des vers ronds qui leur disent de convertir le sucre en énergie lorsque leur énergie cellulaire est faible. Les humains ont également ces protéines, offrant des possibilités intrigantes pour développer des médicaments favorisant la longévité. Ces nouvelles découvertes ont été publiées le 1er juillet dans Science Developments.




Le ver rond Caenorhabditis elegans (C. elegans), un nématode d'un millimètre de extensive couramment utilisé dans les checks de laboratoire, a bénéficié d'un coup de pouce dans sa durée de vie lorsque les chercheurs ont bricolé quelques protéines impliquées dans la surveillance de la consommation d'énergie de ses cellules.

Le bricolage des protéines des vers ronds offre de l'espoir pour les médicaments anti-âge

Les protéines VRK-1 et AMPK fonctionnent en tandem dans les cellules des vers ronds, la première disant à la seconde de se mettre au travail en y collant une molécule de phosphate, composée d'un phosphore et de quatre atomes d'oxygène. À son tour, le rôle d'AMPK est de surveiller les niveaux d'énergie dans les cellules, lorsque l'énergie cellulaire est faible. En compound, VRK-1 régule AMPK et AMPK régule l'état énergétique cellulaire.

En utilisant une gamme de différents outils de recherche biologique, y compris l'introduction de gènes étrangers dans le ver, un groupe de chercheurs dirigé par le professeur Seung-Jae V. Lee du Département des sciences biologiques du KAIST a pu augmenter et diminuer l'activité du gène. qui dit aux cellules de produire la protéine VRK-1. Ce gène est resté pratiquement inchangé tout au extensive de l'évolution. La plupart des organismes complexes ont ce même gène, y compris les humains.



L'auteur principal de l'étude Sangsoon Park et ses collègues ont confirmé que la surexpression, ou l'augmentation de la manufacturing, de la protéine VRK-1 augmentait la durée de vie de C. elegans, qui ne vit normalement que deux à trois semaines, et l'inhibition de VRK-1 la generation a réduit sa durée de vie.

L'équipe de recherche a constaté que l'activité du processus de surveillance de l'énergie cellulaire VRK-1-à-AMPK est augmentée dans un état d'énergie cellulaire faible par une respiration mitochondriale réduite, l'ensemble de réactions chimiques métaboliques qui utilisent l'oxygène que le ver respire pour convertir les macronutriments de la nourriture dans la «monnaie» énergétique que les cellules dépensent pour faire tout ce qu'elles doivent faire.

On sait déjà que les mitochondries, les salles des equipment productrices d'énergie dans les cellules, jouent un rôle important dans le vieillissement, et les baisses de fonctionnement des mitochondries sont associées à des maladies liées à l'âge. Dans le même temps, il a été démontré que la légère inhibition de la respiration mitochondriale favorise la longévité dans une gamme d'espèces, y compris les mouches et les mammifères.

Lorsque l'équipe de recherche a effectué un bricolage similaire avec des cellules humaines cultivées, elle a découvert qu'elle pouvait également reproduire cette accélération du processus VRK-1-à-AMPK qui se produit dans les vers ronds.

«Cela soulève la possibilité intrigante que VRK-1 fonctionne également comme un facteur de gouvernance de la longévité humaine, et donc peut-être que nous pouvons commencer à développer des médicaments favorisant la longévité qui modifient l'activité de VRK-1», a expliqué le professeur Lee.

À tout le moins, la recherche nous oriente dans une course intéressante pour étudier de nouvelles stratégies thérapeutiques pour lutter contre les troubles métaboliques en ciblant la modulation de VRK-1. Les problems métaboliques impliquent la perturbation des réactions chimiques dans le corps, y compris les maladies des mitochondries.

Mais avant que les scientifiques ne puissent envisager des thérapies contre les problems métaboliques ou des médicaments contre la longévité, des recherches supplémentaires doivent encore être menées pour mieux comprendre comment VRK-1 fonctionne pour activer l'AMPK, ainsi que pour comprendre la mécanique précise de la façon dont l'AMPK contrôle l'énergie cellulaire.

Ce travail a été soutenu par la National Exploration Basis (NRF) et le Ministère coréen des sciences et des TIC (MSIT).