Béatrice Garnier La raison pour laquelle votre cerveau de trois livres ne semble pas lourd est qu’il flotte dans un réservoir de liquide céphalo-rachidien (LCR), qui circule dans et autour de votre cerveau et de votre moelle épinière. Cette barrière liquide entre votre cerveau et votre crâne le protège d’un coup à la tête et baigne votre cerveau de nutriments.
Mais le LCR a une autre fonction critique, bien que moins connue : il fournit également une protection immunitaire au cerveau. Pourtant, cette fonction n’a pas été bien étudiée.
Une étude de Northwestern Drugs sur le LCR a découvert son rôle dans les problems cognitifs, comme la maladie d’Alzheimer. Cette découverte fournit un nouvel indice sur le processus de neurodégénérescence, a déclaré l’auteur principal de l’étude, David Gate, professeur adjoint de neurologie à la Northwestern University Feinberg College of Drugs.
L’étude sera publiée le 13 décembre dans Cell.
L’étude a révélé que, à mesure que les gens vieillissent, leur système immunitaire du LCR devient dérégulé. Chez les personnes atteintes de troubles cognitifs, comme celles atteintes de la maladie d’Alzheimer, le système immunitaire du LCR est radicalement différent de celui des individus en bonne santé, a également découvert l’étude.
a déclaré Gate. “Ce réservoir immunitaire pourrait potentiellement être utilisé pour traiter l’inflammation du cerveau ou être utilisé comme diagnostic pour déterminer le niveau d’inflammation cérébrale chez les personnes atteintes de démence.”
a déclaré Gate. Son équipe partage les données publiquement et ses résultats peuvent être recherchés en ligne.
Pour analyser le LCR. Ils ont dressé le profil de 59 systèmes immunitaires de CSF d’un éventail d’âges en prélevant le CSF des épines des individuals et en isolant leurs cellules immunitaires.
La première partie de l’étude a examiné le LCR chez 45 personnes en bonne santé âgées de 54 à 83 ans. La deuxième partie de l’étude a comparé ces résultats dans le groupe sain au LCR chez 14 adultes souffrant de troubles cognitifs, comme déterminé par leurs mauvais scores aux assessments de mémoire.
L’équipe de scientifiques de Gate a observé des changements génétiques dans les cellules immunitaires du LCR chez des personnes âgées en bonne santé, ce qui a rendu les cellules moreover activées et enflammées avec l’âge avancé.
“Les cellules immunitaires semblent être un peu en colère chez les personnes âgées”, a déclaré Gate. “Nous pensons que cette colère pourrait rendre ces cellules moins fonctionnelles, entraînant une dérégulation du système immunitaire du cerveau.”
Dans le groupe des personnes atteintes de problems cognitifs, les lymphocytes T enflammés se sont clonés et ont afflué dans le LCR et le cerveau comme s’ils suivaient un sign radio, a déclaré Gate. Les scientifiques ont découvert que les cellules avaient une surabondance d’un récepteur cellulaire – CXCR6 – qui agit comme une antenne. Ce récepteur reçoit un signal – CXCL16 – des cellules microgliales du cerveau en dégénérescence pour entrer dans le cerveau.
“Il se pourrait que le cerveau dégénéré energetic ces cellules et les amène à se cloner et à s’écouler vers le cerveau”, a déclaré Gate. “Ils n’ont pas leur put là-bas, et nous essayons de comprendre s’ils contribuent aux dommages au cerveau.”
Gate a déclaré que son “objectif futur est de bloquer ce sign radio ou d’empêcher l’antenne de recevoir ce sign du cerveau. Nous voulons savoir ce qui se passe lorsque ces cellules immunitaires sont empêchées d’entrer dans le cerveau avec une neurodégénérescence”.
Le laboratoire de Gate continuera à explorer le rôle de ces cellules immunitaires dans les maladies du cerveau comme la maladie d’Alzheimer. Ils prévoient également de s’étendre à d’autres maladies, telles que la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
Ce travail a été en partie soutenu par une subvention du National Institute on Growing older (NIA) A R01AG078713-01, un 10x Genomics Early Job Investigator Award, un National Institute of Neurologic Condition and Stroke K99/R00 Pathway to Independence Award NS112458-01A1, NIA R01AG045034 05, la NIA a financé Stanford ADRC P50AG047366 et P30AG066515, R01AG048076, tous les Nationwide Institutes of Wellness.
Un autre soutien provenait de la subvention ADRC P30 AG062429 de l’UC San Diego Shiley-Marcos et d’un projet pilote through l’ADRC 1P30AG072977-01 de la Northwestern College. Les autres soutiens provenaient d’un Irene Diamond Fund/AFAR Postdoctoral Transition Award in Ageing, du Get rid of Alzheimer’s Fund, de l’Alzheimer’s Association ADSF-21-818117 et de la NOMIS Foundation, NIA R01AG045034 05, de la NIA financée par Stanford ADRC P50AG047366 et P30AG066515, R01AG048076, UC San Diego Shiley-Marcos ADRC P30 AG062429, et un projet pilote par le biais de la Northwestern College ADRC 1P30AG072977-01.
