Marie Leroy
Le diabète de variety 2 est une maladie chronique dans laquelle le corps ne produit pas suffisamment d’insuline ou ne l’utilise pas efficacement. Elle est causée par la combinaison d’une prédisposition génétique à l’obésité, de la sédentarité et d’une mauvaise alimentation, et elle touche des millions de personnes dans le monde. Aujourd’hui, des chercheurs de l’Université de Barcelone (UB), de l’Institut de recherche en biomédecine (IRB) et du Diabetes and Involved Metabolic Illnesses Networking Biomedical Center (CIBERDEM) ont identifié un mécanisme moléculaire impliqué dans le développement de cette maladie.
L’étude, publiée dans la revue Redox Biology, a décrit – chez des sufferers et des échantillons de modèles animaux de diabète de type 2 – une diminution des protéines mitochondriales qui synthétisent des sous-unités complexes de la chaîne respiratoire. Cette diminution des protéines est associée à une augmentation du monoxyde d’azote intracellulaire qui, selon les chercheurs, pourrait être une méthode de diagnostic de la maladie.
Les mitochondries sont les organites qui produisent l’énergie cellulaire, et il existe des preuves reliant les dysfonctionnements de son fonctionnement à la résistance à l’insuline, typique du diabète de kind 2. Le but de l’étude était de déterminer s’il y avait des altérations dans les sous-unités complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale qui pourraient être associées à ce dysfonctionnement mitochondrial. Ensuite, les chercheurs ont voulu explorer si l’oxyde nitrique – une molécule présente dans les mitochondries qui agit comme un messager cellulaire dans plusieurs processus physiologiques et pathologiques – est impliqué dans ces altérations.
Pour ce faire, les chercheurs ont analysé des échantillons musculaires de people obèses atteints de diabète de style 2 (il apparaît généralement vers l’âge de 55 ans), des sufferers obèses atteints de diabète précoce (vers l’âge de 25 ans) et des échantillons d’animaux modèles atteints de diabète. “Dans cette étude, menée en collaboration avec des médecins cliniciens de la Dublin City University et du Trinity Faculty Dublin’s St James’s Healthcare facility (Irlande) et des chercheurs de l’IRB Barcelona, nous avons découvert que les ARNmt synthétases (protéines qui synthétisent les complexes mitochondriaux) jouent un rôle significant dans les défauts observés dans la respiration mitochondriale, puisque sa diminution implique la diminution de la synthèse de sous-unités spécifiques des complexes de la chaîne respiratoire et, par conséquent, un dysfonctionnement mitochondrial associé à une plus grande creation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), et furthermore précisément, d’oxyde nitrique, ” take note Maribel Hernández-Alvarez, chercheur à la Faculté de biologie de l’UB, à l’Institut de biomédecine de l’UB (IBUB) et au CIBERDEM, qui a dirigé l’étude avec Antonio Zorzano (UB-IRB-CIBERDEM).
Ces résultats ouvrent la porte à davantage de recherches sur les effets des enzymes productrices d’oxyde nitrique et sur la manière dont elles affectent l’abondance des synthétases d’ARNmt et leur relation avec la synthèse des protéines mitochondriales.
