Xavier Boyer Les chercheurs de l’École de médecine de l’Université de l’Indiana étudient remark la réduction d’une variante génétique présente dans les cellules immunitaires du cerveau pourrait réduire le risque de maladie d’Alzheimer à apparition tardive.
L’équipe de recherche, dirigée par Adrian Oblak, PhD, professeur adjoint de radiologie et de sciences de l’imagerie, et Peter Bor-Chian Lin, candidat au doctorat dans le programme d’études supérieures en neurosciences médicales du Stark Neurosciences Analysis Institute, ont récemment publié leurs découvertes dans Alzheimer’s & Dementia : Le Journal de l’Association Alzheimer.
Ils ont concentré leur enquête sur INPP5D, un gène spécifique de la microglie dont il a été démontré qu’il augmente le risque de développer la maladie d’Alzheimer à un stade tardif. Les microglies sont les cellules immunitaires du cerveau et plusieurs gènes microgliaux sont associés à la neurodégénérescence.
Oblak a déclaré que les données précédentes de l’équipe ont révélé que des niveaux élevés d’INPP5D dans les modèles de laboratoire de la maladie d’Alzheimer entraînaient une augmentation du dépôt de plaque. Sachant cela, ils ont cherché à comprendre remark la réduction de l’expression de l’INPP5D pourrait réguler la pathogenèse de la maladie.
À l’aide de modèles en laboratoire.
“La déficience en INPP5D augmente l’absorption d’amyloïde et l’engagement de la plaque dans la microglie”, a déclaré Oblak. “De as well as, l’inhibition du gène régule les fonctions microgliales et atténue la pathologie amyloïde qui est probablement médiée par l’activation de la voie de signalisation TREM2-SYK.”
Le déficit génétique a également conduit à la préservation de la fonction cognitive dans les modèles de laboratoire. En réduisant l’expression du gène dans le cerveau, il a créé un environnement moins neurotoxique et amélioré le mouvement de la microglie – qui agit comme la première ligne de défense contre les virus, les matières toxiques et les neurones endommagés – pour éliminer les dépôts amyloïdes et les plaques.
“Ces résultats suggèrent que l’atténuation de la fonction de l’INPP5D peut entraîner une réponse protectrice en diminuant le risque de maladie et en atténuant l’effet de la pathogenèse induite par la bêta-amyloïde”, a déclaré Lin.
