Guillaume Rolland Des chercheurs ont utilisé des mouches des fruits pour déchiffrer un lien inexpliqué entre la maladie d’Alzheimer et une variation génétique, révélant qu’elle provoque la mort des neurones.
Les découvertes de l’équipe dirigée par WEHI révèlent une bring about achievable de neurodégénérescence dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer et ouvrent la porte au développement futur de nouveaux traitements pour les maladies cognitives.
En un coup d’œil
- Un lien génétique fort entre la maladie d’Alzheimer et le gène mitochondrial TOMM40 a été noté depuis in addition d’une décennie, mais jamais expliqué
- À l’aide d’un modèle bien établi de mouche des fruits de maladie neurodégénérative, les chercheurs ont acquis de nouvelles connaissances sur ce lien et sur la manière dont il conduit à la mort des neurones
On pense que moreover de 55 tens of millions de personnes dans le monde vivent avec la maladie d’Alzheimer ou d’autres formes de démence. En Australie, il y a jusqu’à 487 500 personnes atteintes de démence. Il n’y a pas de remède connu pour la maladie, mais une intervention précoce peut aider à prévenir la progression de la maladie.
La nouvelle recherche améliore nos connaissances sur la façon dont la mort cellulaire et les voies de contrôle de la qualité sont impliquées dans la neurodégénérescence et révèle des cibles potentielles pour une intervention précoce dans les problems cognitifs.
Lacune dans la recherche sur la démence
Un lien génétique fort existe entre l’augmentation des niveaux du gène mitochondrial TOMM40 et la maladie d’Alzheimer, mais les mécanismes sous-jacents à ce phénomène sont largement inconnus.
Mais des travaux récents ont montré qu’une variation génétique qui provoque une surproduction de TOMM40 peut provoquer un rétrécissement du cerveau, indépendamment du gène Alzheimer.
Le chercheur principal, le Dr Agalya Periasamy, a déclaré que les résultats ont piqué la curiosité de l’équipe, les incitant à enquêter sur la façon dont trop de TOMM40 provoque la neurodégénérescence sous-jacente à la maladie d’Alzheimer.
“Si nous pouvons déballer cela, nous pourrons peut-être trouver une nouvelle façon d’intervenir dans le processus pour empêcher les neurones de mourir”, a déclaré le Dr Periasamy.
“Actuellement, nous n’avons pas de bons traitements pour la maladie d’Alzheimer et nous avons un besoin urgent de nouvelles choices.
”
Modèle mouche des fruits
L’équipe de WEHI et de l’Université nationale australienne a utilisé un modèle commun de maladie neurodégénérative, la mouche des fruits, pour explorer les liens potentiels entre les niveaux élevés de TOMM40 et la maladie d’Alzheimer.
ce qui les rend idéales pour la recherche sur la neurodégénérescence.
Pour étudier remark une surabondance de TOMM40 était liée à la neurodégénérescence, l’équipe a génétiquement modifié les mouches des fruits pour produire trop de protéine Tom40, la protéine produite par le gène TOMM40, et a observé l’effet.
Ils ont découvert que l’enrichissement de la protéine provoquait une mort cellulaire marquée dans la rétine, la quantité de dégénérescence correspondant au niveau de la protéine.
généralement impliquée dans le renouvellement et l’entretien réguliers des cellules.
” dit-elle.
Complexe protéique TOM et mort cellulaire
où sa fonction principale est d’importer des protéines essentielles.
L’équipe a enquêté sur l’impact d’un Tom40 excessif et a constaté que la development du complexe TOM était envoyée en surmultipliée.
“Alors que les données montrent que le déclencheur de la mort cellulaire est une surabondance de l’assemblage TOM, nous n’avons trouvé aucune preuve que l’importation de protéines soit impliquée dans la neurodégénérescence”, a déclaré le chercheur principal, le Dr Jacqui Gulbis.
“Nos découvertes identifient un nouveau issue d’entrée dans les voies de contrôle de la qualité des cellules qui pourraient être ciblées pour interrompre la neurodégénérescence induite par TOMM40.
“Bien que cette recherche en soit encore à ses débuts.”
