Une nouvelle étude collaborative menée par des chercheurs de la Geisel College of Medication de Dartmouth et de l’Université de Washington (UW) et publiée dans les Proceedings of the Countrywide Academy of Sciences (PNAS), révèle des informations inattendues sur la façon dont l’exposition de la peau aux rayons ultraviolets (UV) peut aggraver les symptômes cliniques des maladies auto-immunes telles que le lupus.



Le lupus, une maladie vehicle-immune qui peut provoquer une swelling des articulations, de la peau, des reins, des cellules sanguines, du cerveau, du cœur et des poumons, est causé lorsque le système immunitaire attaque ses propres tissus.

Des recherches antérieures ont établi que chez jusqu’à 80% des sufferers atteints de lupus, l’exposition au soleil peut déclencher à la fois une swelling cutanée locale et des poussées systémiques, y compris une maladie rénale. Mais on a mal compris les mécanismes sous-jacents qui conduisent ce processus.



Pour définir remark la lumière UV déclenche l’inflammation des reins, l’équipe de recherche a étudié le rôle des neutrophiles – un variety de globule blanc abondamment trouvé dans le corps qui agit comme un leading répondant à tout sort d’inflammation et a été lié à la peau et aux tissus rénaux. blessure chez les people atteints de lupus.

Dans l’étude, les chercheurs ont recherché des marqueurs d’inflammation et de blessure dans la peau, le sang et le rein à différents moments après l’exposition aux rayons UV chez la souris. Ils ont pu démontrer que les neutrophiles ont non seulement infiltré la peau exposée aux rayons ultraviolets, mais qu’ils se sont également dispersés dans tout le système circulatoire et ont migré vers le rein.

« Il est intéressant de noter qu’un sous-ensemble de ces neutrophiles, ceux que nous pensons les plus dommageables, sont d’abord allés à la peau exposée aux rayons ultraviolets, puis se sont retournés et sont allés au rein », explique Sladjana Skopelja-Gardner, PhD, un professeur adjoint de médecine à Geisel qui a travaillé avec Keith Elkon, MD, à l’UW sur l’étude. « C’est un peu inhabituel – nous pensons normalement aux neutrophiles comme des cellules à courte durée de vie qui en quelque sorte zooment vers l’endroit où se trouve l’inflammation et meurent ensuite. »

Les chercheurs ont découvert qu’une seule exposition de la peau à la lumière ultraviolette stimule les processus inflammatoires et les lésions rénales, y compris la protéinurie transitoire, même chez des souris normales et en bonne santé.

« Pour être clair, les souris normales et en bonne santé ne présentent pas le type clinique de maladie rénale que vous voyez chez les patients atteints de lupus », explique Skopelja-Gardner. « Ils subissent ce que nous appelons des lésions subcliniques, ce qui signifie qu’il y a un processus inflammatoire et de blessure qui se produit dans le rein qui n’est pas visible par la pathologie ou en regardant le tissu lui-même. Les souris récupèrent et vont bien après.

« Cependant », ajoute-t-elle, « cette lésion subclinique peut entraîner des conséquences pathologiques dans le cadre vulnérable d’une irritation préexistante chez les clients atteints de lupus, et conduire à une poussée de maladie rénale après une exposition au soleil. »

Surtout, les marqueurs d’inflammation et de blessure qu’ils ont détectés dans les reins de souris après une exposition aux rayons UV étaient très similaires aux marqueurs de lésions rénales qui sont associés à des lésions rénales plus graves chez les individuals lupiques. En outre, l’exposition à la lumière UV a également déclenché une réponse immunitaire souvent exprimée chez la plupart des clients atteints de lupus – la réponse à l’interféron de sort 1 – à la fois dans la peau et les reins.

« Dans l’ensemble, je pense que ce que nos recherches démontrent, c’est que l’exposition cutanée aux rayons UV peut être la supply de voies inflammatoires pertinentes pour le lupus, et que les neutrophiles jouent un rôle crucial en tant que médiateur pathogène dans ce processus, contribuant aux lésions rénales » dit Skopelja-Gardner.