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Un nouveau coupable génétique suspecté dans l'apparition du cancer du pancréas

Une nouvelle recherche du VCU Massey Cancer Centre indique que l’inactivation d’un gène jusque-là non identifié est probablement responsable du développement du cancer du pancréas. Récemment publiés dans Cell Stories, les résultats pourraient modifier la compréhension scientifique de cette maladie mortelle et éclairer la mise en area de nouveaux traitements.

Les résultats ont des implications pour le traitement ciblé de l’adénocarcinome canalaire pancréatique (PDAC), qui représente la grande majorité de toutes les tumeurs pancréatiques et est la quatrième trigger de décès liés au cancer dans le monde. La plupart des patients sont diagnostiqués à un stade avancé, lorsque la maladie est déjà inopérable et qu’il n’existe aucun traitement efficace.

“Compte tenu de son incidence élevée aux tout premiers stades de la maladie, l’activation mutationnelle de KRAS a été émise l’hypothèse comme le principal moteur génétique du cancer du pancréas”, a déclaré l’auteur correspondant de l’étude, Azeddine Atfi, Ph.D. responsable du programme de recherche sur la biologie du most cancers. est titulaire de la chaire de professeur émérite Mary Anderson Harrison en recherche sur le most cancers à Massey.

Cependant. caractérisée comme “KRAS de form sauvage”. Cela suggère que dans de nombreux cas, des facteurs génétiques alternatifs sont responsables du développement du cancer.

soit en tandem avec KRAS, renforçant ses propriétés anticancéreuses, ou même avant toute mutation du gène KRAS, en partenariat avec TP53, le gène suppresseur de tumeur le as well as inactivé dans les tumeurs malignes humaines.

Atfi et ses collaborateurs ont déterminé que l’élimination de NF1 chez les souris sans mutations de KRAS entraînait directement les premiers stades de développement des tumeurs pancréatiques, mais améliorait également la fonction anticancéreuse de KRAS chez les souris porteuses de mutations.

“Nous avons constaté que l’inactivation génétique de NF1 accélère considérablement la formation et la development du cancer du pancréas médié par KRAS”, a déclaré Atfi, qui est également professeur au Département de biochimie et de biologie moléculaire de la VCU School of Medicine.”

De furthermore, les chercheurs ont observé une forte affiliation entre NF1 et p53, une autre protéine largement connue pour ses fonctions de suppression des tumeurs. Ils ont découvert que l’inactivation simultanée de NF1 et de p53 était directement corrélée à la croissance du cancer du pancréas, quelles que soient les mutations du gène KRAS.

« L’idée que l’inactivation combinée de NF1 et de p53 représente un événement initiateur alternatif dans la PDAC fournit une plate-forme sans précédent pour l’identification upcoming de nouvelles possibilities de traitement ciblées pour le cancer du pancréas », a déclaré Atfi.

Atfi a collaboré à cette recherche avec Creighton Close friend et Eric Hurwitz de la VCU College of Drugs Parash Parajuli, Ph.D. Gopalakrishnan Ramakrishnan, Pura Singh et Keli Xu, Ph.D. du centre médical de l’Université du Mississippi  Céline Prunier de Sorbonne Université et Mohammed Razzaque, MBBS, Ph.D. du Lake Erie College or university of Osteopathic Medicine.