Une nouvelle recherche soutenue par les National Institutes of Well being décrit remark deux versions relativement courantes d’un gène appelé KIF3A sont responsables d’une barrière cutanée altérée qui permet une perte d’eau accrue de la peau, favorisant le développement de la dermatite atopique, communément appelée eczéma. Cette découverte pourrait conduire à des exams génétiques qui habilitent les dad and mom et les médecins à prendre des mesures pour protéger potentiellement les nourrissons vulnérables contre le développement de dermatite atopique et d’autres maladies allergiques.



La dermatite atopique est une passion cutanée inflammatoire qui touche jusqu’à 20% des enfants des pays développés. Cette maladie chronique se caractérise par une peau sèche, épaissie et qui démange intensément, en particulier dans les plis cutanés. Les personnes atteintes d’eczéma sont moreover sensibles aux infections cutanées bactériennes, virales et fongiques et développent fréquemment des maladies allergiques supplémentaires telles que l’asthme.

KIF3A est un gène qui code pour une protéine impliquée dans la génération de signaux de l’extérieur vers l’intérieur d’une cellule, partie d’un appareil sensoriel complexe. Auparavant, les scientifiques avaient identifié une affiliation entre deux variants génétiques de KIF3A et l’asthme chez les enfants également atteints d’eczéma. Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont découvert que ces variants, ou polymorphismes à un seul nucléotide (SNP), ont changé des events du gène KIF3A en une forme qui peut réguler, par un processus appelé méthylation, la vitesse à laquelle un gène est transcrit dans le strategy directeur pour la production de protéines. Les chercheurs ont confirmé que les cellules de la peau et de la muqueuse nasale de personnes atteintes des variantes KIF3A SNP avaient as well as de méthylation et contenaient moins de plans pour la protéine KIF3A que les cellules dans lesquelles KIF3A manquait de SNP. En outre, les chercheurs ont démontré que les personnes possédant les web sites de régulation créés par le SNP présentaient des niveaux as well as élevés de perte d’eau de la peau.



Pour déterminer si des niveaux inférieurs de KIF3A ont causé une dermatite atopique, les scientifiques ont étudié des souris dépourvues de la model murine de KIF3A dans les cellules de la peau. Ils ont constaté que ces souris avaient également une perte d’eau accrue de la peau en raison d’une barrière cutanée dysfonctionnelle et étaient moreover susceptibles de développer des caractéristiques de dermatite atopique. Les enquêteurs ont conclu que la présence de l’un ou des deux SNP dans le KIF3A humain entraîne une baisse de la production de la protéine KIF3A, favorisant le dysfonctionnement de la barrière qui maintient normalement la peau bien hydratée, augmentant ainsi la probabilité qu’une personne développe une dermatite atopique.

Maintenant que les chercheurs ont établi que ces SNP KIF3A augmentent le risque de dermatite atopique, les nourrissons pourraient potentiellement être dépistés pour eux. Les thérapies visant spécifiquement la perte d’eau de la peau, telles que les régimes d’hydratation topique intense, pourraient être évaluées pour leur capacité à prévenir la dermatite atopique chez les enfants atteints de SNP. La prévention de la dermatite atopique dans la petite enfance pourrait à son tour empêcher une cascade de maladies allergiques supplémentaires as well as tard dans la vie, telles que l’asthme, les allergies alimentaires et la rhinite allergique – une cascade connue sous le nom de marche atopique.

Cette recherche a été cofinancée par le National Institute of Allergy and Infectious Illnesses et le National Center for Advancing Translational Sciences, tous deux faisant partie du NIH. L’étude a été dirigée par Gurjit K.Khurana Hershey, MD, Ph.D., professeur de pédiatrie et directeur de la division de recherche sur l’asthme au Cincinnati Children’s Hospital Health-related Centre, qui fait partie de la recherche coopérative sur l’asthme et les maladies allergiques soutenue par le NIAID. Centres.