Des chercheurs des universités de Bonn et de Singapour ont découvert un nouveau “détecteur de fumée” intracellulaire. Le capteur avertit des dommages causés aux mitochondries – les centrales électriques microscopiques qui alimentent la cellule en énergie. S’il ne fonctionne pas correctement, des maladies chroniques de la peau peuvent en résulter. Le capteur peut également être critical pour une fonction cardiaque et intestinale intacte. Les résultats viennent d’être publiés dans la revue Mother nature Immunology.
Chaque cellule du corps possède de nombreux capteurs qui surveillent sa fonction. Certains sonnent l’alarme après une attaque de virus, par exemple d’autres interviennent lorsqu’un quelconque dommage menace la survie de la cellule. “Nous avons maintenant découvert qu’une molécule appelée NLRP10 agit également comme un capteur”, explique le professeur Dr Eicke Latz, directeur de l’Institut de l’immunité innée à l’hôpital universitaire de Bonn. “C’était complètement inconnu jusqu’à présent.”
Au sens figuré, NLRP10 détecte le instant où les mitochondries de la cellule commencent à fumer en raison d’un dysfonctionnement. Ce sont les centrales électriques microscopiques qui fournissent l’énergie nécessaire aux fonctions cellulaires. Dès qu’un capteur NLRP10 détecte des dommages aux mitochondries, il déclenche un processus compliqué. Cela crée un soi-disant inflammasome, une device moléculaire complexe. Son activité finit par faire périr la cellule et être éliminée par les cellules immunitaires appelées.
L’alarme incendie empêche un feu couvant de longue durée
“Ce processus est extrêmement important”, explique Latz, qui est également porte-parole du cluster d’excellence ImmunoSensation2 et membre du domaine de recherche transdisciplinaire “Vie et santé” de l’Université de Bonn. En effet, l’inflammasome guarantee l’extinction immédiate du feu, ce qui évite un feu couvant prolongé qui endommagerait d’autres get-togethers du tissu. “La perturbation de ce mécanisme peut entraîner une swelling chronique”, souligne le chercheur. “Tuer des cellules avec des défauts mitochondriaux peut sembler drastique. En fin de compte, cependant, cette étape évite des conséquences moreover graves.”
Toutes les cellules du corps n’ont pas de capteur NLRP10. Le “détecteur d’incendie” se produit principalement dans la couche la as well as externe de la peau, le stratum granulosum. La peau est directement exposée aux stimuli environnementaux tels que les rayons UV, mais aussi aux brokers pathogènes. Cela pourrait entraîner des dommages cumulés. Le mécanisme garantit que les cellules affectées sont efficacement éliminées. “Si une mutation entraîne un dysfonctionnement du capteur NLRP10, cela peut entraîner une inflammation chronique de la peau appelée dermatite atopique”, explique le Dr Tomasz Próchnicki, qui a réalisé une partie importante des expériences pour son doctorat dans le groupe de recherche de Latz.
Le capteur se trouve également dans la paroi intestinale et le cœur
De grandes quantités de NLRP10 se trouvent également dans les cellules de la paroi intestinale. Ceux-ci sont également en contact régulier avec des brokers pathogènes et des substances potentiellement nocives. Un autre organe dans lequel le capteur peut être détecté est le cœur : il dépend particulièrement d’un approvisionnement énergétique qui fonctionne bien. Cela peut rendre particulièrement vital de tuer et de remplacer rapidement les cellules avec des mitochondries défectueuses.
L’étude peut potentiellement aussi ouvrir de nouvelles views thérapeutiques. “Il est concevable de moduler spécifiquement le capteur NLRP10 à l’aide de certaines substances afin de stimuler la formation d’inflammasomes”, explique Latz. “Cette approche pourrait permettre de mieux contrôler les maladies chroniques de la peau.”
Outre l’hôpital universitaire et l’université de Bonn, le Pores and skin Investigation Institute de Singapour, l’université approach de Dresde et l’université de Hohenheim ont participé aux travaux. L’étude a été financée par la Fondation allemande pour la recherche (DFG), par des fonds européens dans le cadre du programme Horizon 2020 de l’Union européenne, par l’Association Helmholtz et par la Nation Investigate Foundation à Singapour.