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La découverte pourrait avoir des implications importantes pour la santé des cerveaux vieillissants et le développement de thérapies pour les maladies neurodégénératives :

Des études récentes suggèrent que de nouvelles cellules cérébrales se forment chaque jour en réponse aux blessures, à l’exercice physique et à la stimulation mentale. Les cellules gliales, et en particulier celles appelées progéniteurs d’oligodendrocytes, sont très sensibles aux signaux externes et aux blessures. Ils peuvent détecter des changements dans le système nerveux et previous une nouvelle myéline, qui s’enroule autour des nerfs et fournit un soutien métabolique et une transmission précise des signaux électriques. À mesure que nous vieillissons, cependant, moins de myéline est formée en réponse aux signaux externes, et ce déclin progressif a été lié aux déficits cognitifs et moteurs liés à l’âge détectés chez les personnes âgées dans la population générale. Une development altérée de myéline a également été rapportée chez des personnes âgées atteintes de maladies neurodégénératives telles que la sclérose en plaques ou la maladie d’Alzheimer et identifiée comme l’une des causes de leur détérioration clinique progressive.

Une nouvelle étude de l’équipe Neuroscience Initiative du Highly developed Science Exploration Middle du Graduate Centre, CUNY (CUNY ASRC) a identifié une molécule appelée ten-eleven-translocation 1 (TET1) en tant que composant nécessaire de la réparation de la myéline. La recherche, publiée aujourd’hui dans Nature Communications, montre que TET1 modifie l’ADN de cellules gliales spécifiques dans le cerveau adulte afin qu’elles puissent previous une nouvelle myéline en réponse à une blessure.

“Nous avons conçu des expériences pour identifier des molécules qui pourraient affecter le rajeunissement du cerveau”, a déclaré Sarah Moyon, Ph.D. professeure adjointe de recherche à la CUNY ASRC Neuroscience Initiative et auteur principal de l’étude. “Nous avons constaté que les niveaux de TET1 diminuent progressivement chez les souris moreover âgées, et avec cela, l’ADN ne peut additionally être correctement modifié pour garantir la formation de myéline fonctionnelle.”

En combinant la bio-informatique du séquençage du génome entier, les auteurs ont montré que les modifications de l’ADN induites par TET1 chez les jeunes souris adultes étaient essentielles pour favoriser un dialogue sain entre les cellules du système nerveux central et garantir un bon fonctionnement. Les auteurs ont également démontré que les jeunes souris adultes avec une modification génétique de TET1 dans les cellules gliales formatrices de myéline n’étaient pas capables de produire de la myéline fonctionnelle et se comportaient donc comme des souris moreover âgées.

“Ce déclin du TET1 lié à l’âge nouvellement identifié peut expliquer l’incapacité des personnes âgées à previous de la nouvelle myéline”, a déclaré Patrizia Casaccia, directrice fondatrice de la CUNY ASRC Neuroscience Initiative, professeur de biologie et de biochimie au Graduate Center, CUNY et le chercheur principal de l’étude. “Je crois qu’étudier l’effet du vieillissement dans les cellules gliales dans des ailments normales et chez les personnes atteintes de maladies neurodégénératives nous aidera à terme à concevoir de meilleures stratégies thérapeutiques pour ralentir la development de maladies dévastatrices comme la sclérose en plaques et la maladie d’Alzheimer.”

La découverte pourrait également avoir des implications importantes pour le rajeunissement moléculaire du cerveau vieillissant chez les individus en bonne santé, ont déclaré les chercheurs. De futures études visant à augmenter les niveaux de TET1 chez des souris furthermore âgées sont en cours pour définir si la molécule pourrait sauver la development de nouvelle myéline et favoriser une bonne conversation neuro-gliale. L’objectif à prolonged terme de l’équipe de recherche est de favoriser la récupération des fonctions cognitives et motrices chez les personnes âgées et chez les individuals atteints de maladies neurodégénératives.