Une protéine cardiaque répandue connue sous le nom de myosine cardiaque, qui est libérée dans le corps lorsqu’une personne subit une crise cardiaque, peut provoquer l’épaississement ou la coagulation du sang – aggravant les dommages au tissu cardiaque, selon une nouvelle étude.



Une équipe dirigée par John H. Griffin, PhD, professeur au Département de médecine moléculaire de Scripps Research, a fait cette découverte inattendue après une série d’expériences s’étalant sur trois ans et impliquant des chercheurs de plusieurs institutions collaboratrices.

Bien que la coagulation du sang soit à l’origine de nombreux événements cardiaques mettant la vie en danger, y compris les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, les scientifiques ne savaient pas jusqu’à présent que la myosine cardiaque était impliquée dans ce processus. Le travail principal de la protéine est de fournir l’action musculaire-motrice qui pompe le sang.



« La véritable percée de cette étude est que nous avons découvert une autre activité biologique majeure de la myosine cardiaque. Personne n’avait soupçonné qu’elle agissait comme un facteur procoagulant », explique Griffin. « Nos résultats jettent un pont sur la recherche en hématologie et en cardiologie, montrant qu’il existe un autre facteur potentiellement très important qui influence les résultats pour la santé des personnes atteintes de maladies cardiaques. »

La coagulation sanguine est essentielle pour éviter les saignements après une blessure. La protéine procoagulante la plus abondante dans le corps humain est le collagène, mais il n’est généralement pas exposé au sang. Lors de dommages aux vaisseaux sanguins et aux tissus, de nombreux facteurs procoagulants, y compris les collagènes, font que le sang se transforme d’un liquide en gel, formant un caillot sanguin et réduisant la perte de sang. Cependant, les procoagulants doivent trouver le bon équilibre entre l’arrêt des saignements et la prévention de la coagulation excessive, comme cela se produit dans des conditions telles que la thrombose veineuse profonde ou lorsqu’un caillot sanguin provoque un accident vasculaire cérébral.

« Tout comme avec l’inflammation, un peu de coagulation est bonne, mais trop est dangereux », dit Griffin. « Bien qu’une petite quantité de myosine cardiaque puisse aider à réduire les saignements cardiaques, un excès de protéines peut aggraver la blessure en favorisant la formation de caillots sanguins qui coupent l’oxygène et aggravent les dommages aux tissus cardiaques. »

En effet, Griffin et ses collaborateurs, dont Tobias Eckle, MD, PhD, de l’Université du Colorado, ont constaté que l’excès de myosine cardiaque doublait les dommages cardiaques lorsqu’il était administré à des souris qui avaient subi des crises cardiaques contrôlées.

L’étude apparaît dans le numéro d’avril 2020 de la revue Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology de l’American Heart Association.

Griffin et son équipe travaillent maintenant avec des scientifiques de Calibr, la division de découverte et de développement de médicaments de Scripps Research, pour créer un composé thérapeutique qui ciblerait l’activité procoagulante de la myosine cardiaque, réduisant ainsi les dommages tissulaires causés par une crise cardiaque.

Des médicaments anticoagulants existent déjà, allant des médicaments en vente libre comme l’aspirine aux médicaments largement prescrits comme la coumadine et la warfarine. Une nouvelle>

Griffin envisage un médicament anticoagulant qui cible uniquement la coagulation cardiaque induite par la myosine. Un tel médicament pourrait théoriquement être administré à des patients à l’hôpital immédiatement après un événement cardiaque aigu.

« Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès chez les hommes, les femmes et les personnes de la plupart des groupes raciaux et ethniques aux États-Unis », a déclaré Griffin. « Des médicaments nouveaux et meilleurs sont nécessaires pour les personnes à risque de maladie, et la myosine cardiaque nous offre une voie prometteuse à explorer. »