Marie Leroy Les cellules nerveuses ont besoin de beaucoup d’énergie et d’oxygène. Ils reçoivent les deux par le sang. C’est pourquoi le tissu nerveux est généralement sillonné par un grand nombre de vaisseaux sanguins. Mais qu’est-ce qui empêche les neurones et les cellules vasculaires de se gêner pendant leur croissance ? Des chercheurs des universités de Heidelberg et de Bonn, en collaboration avec des partenaires internationaux, ont identifié un mécanisme qui s’en occupe. Les résultats viennent d’être publiés dans la revue Neuron.
Les cellules nerveuses sont extrêmement affamées. En effet, la génération d’impulsions de stress (les potentiels d’action) et leur transmission entre les neurones consomment beaucoup d’énergie. Pour cette raison, le tissu nerveux est généralement sillonné par de nombreux vaisseaux sanguins.
Au cours du développement embryonnaire, un grand nombre de vaisseaux naissent dans le cerveau et la moelle épinière, mais aussi dans la rétine de l’œil. De additionally, des masses de neurones s’y forment, qui se mettent en réseau les unes avec les autres et avec des structures telles que les muscle mass et les organes. Les deux processus doivent être respectueux l’un de l’autre afin de ne pas se gêner l’un l’autre. “Nous avons identifié un nouveau mécanisme qui garantit cela”, explique le professeur Carmen Ruiz de Almodóvar, membre du cluster d’excellence ImmunoSensation2 et du domaine de recherche transdisciplinaire Daily life & Health de l’Université de Bonn.
La chercheuse a rejoint l’Institut de biologie cellulaire neurovasculaire de l’hôpital universitaire de Bonn au début de 2022. Depuis ce printemps, elle détient l’une des chaires Schlegel spécialement établies, avec lesquelles l’université vise à attirer des chercheurs exceptionnels à Bonn. Cependant, la plupart des recherches étaient encore effectuées sur son ancien lieu de travail, le Centre européen d’angioscience de la faculté de médecine de Mannheim, qui fait partie de l’Université de Heidelberg. Les travaux ont ensuite été achevés à l’Université de Bonn. Dans son étude, elle et ses partenaires internationaux ont examiné de près la formation de vaisseaux sanguins dans la moelle épinière de souris.
Pause de croissance dans la colonne vertébrale
dit-elle. “Entre les jours 10,5 et 12,5, cependant, les vaisseaux sanguins ne se développent pas dans toutes les directions. Ceci malgré le fait que de grandes quantités de molécules favorisant la croissance sont présentes dans leur environnement pendant cette période. Au lieu de cela, pendant cette période, de nombreuses cellules nerveuses – – les motoneurones — migrent de leur lieu d’origine dans la moelle épinière vers leur place finale. Là.
Cela signifie que les motoneurones s’auto-organisent et se développent au second où les vaisseaux sanguins ne se développent pas vers eux. explique José Ricardo Vieira. Le doctorant du groupe de recherche de Ruiz de Almodóvar a fait une grande partie du travail dans l’étude. “Dans ce cadre, chaque partenaire veille à ne pas gêner l’autre.”
Mais remark cette danse est-elle coordonnée ?, par les motoneurones criant un concept “quit, maintenant c’est mon tour” aux cellules vasculaires. Pour ce faire, ils utilisent une protéine qu’ils libèrent dans leur environnement., c’est l’oreille à laquelle le information moléculaire est destiné.
Les cellules vasculaires assourdies se développent de manière incontrôlable
“Lorsque nous arrêtons la creation de Sema3C dans les neurones chez la souris, des vaisseaux sanguins se forment prématurément dans la région où se trouvent ces neurones”, explique le professeur Ruiz de Almodóvar. “Cela empêche les axones des neurones de se développer correctement – ils en sont empêchés par les vaisseaux.” Les chercheurs ont obtenu un effet similaire lorsqu’ils ont stoppé expérimentalement la development de PlexinD1 dans les cellules vasculaires : celles-ci étant désormais sourdes au signal Sema3C des neurones, elles n’ont pas cessé de croître mais ont continué à germer.
Les résultats documentent l’importance du fonctionnement coordonné des deux processus au cours du développement embryonnaire. Ces découvertes pourraient également contribuer à une meilleure compréhension de certaines maladies, telles que les anomalies rétiniennes causées par une croissance vasculaire forte et incontrôlée. L’utilisation du mécanisme nouvellement découvert peut également potentiellement aider à régénérer les zones cérébrales détruites. à very long terme.
Establishments participantes et financement :
Outre l’Université de Heidelberg et sa faculté de médecine de Mannheim, l’hôpital universitaire de Bonn et l’université de Bonn, l’Institut scientifique San Raffaele de Milan, l’University College or university de Londres et le Centre allemand des maladies neurodégénératives de Bonn ont participé à l’étude. Le travail a été soutenu financièrement par la Fondation allemande pour la recherche (DFG) et le Conseil européen de la recherche (ERC).
