Selon une nouvelle étude, les patients COVID-19 hospitalisés sont nettement furthermore susceptibles d’abriter des car-anticorps – des anticorps dirigés contre leurs propres tissus ou contre des substances que leurs cellules immunitaires sécrètent dans le sang – que les personnes sans COVID-19, selon une nouvelle étude.



Les vehicle-anticorps peuvent être les premiers signes avant-coureurs d’une maladie vehicle-immune à part entière.

« Si vous tombez suffisamment malade à lead to de COVID-19 pour vous retrouver à l’hôpital, vous ne serez peut-être pas sorti du bois même après votre rétablissement », a déclaré PJ Utz, MD, professeur d’immunologie et de rhumatologie à Stanford Medicine.



Utz partage la paternité principale de l’étude, qui sera publiée le 14 septembre dans Mother nature Communications, avec Chrysanthi Skevaki, MD, PhD, enseignante en virologie et médecine de laboratoire à l’Université Philipps de Marburg en Allemagne, et Eline Luning Prak, MD, PhD, professeur de pathologie et de médecine de laboratoire à l’Université de Pennsylvanie. Les auteurs principaux de l’étude sont Sarah Chang, une ancienne technicienne du laboratoire d’Utz Allen Feng, récemment diplômé de Stanford, maintenant technicien au laboratoire d’Utz  et chercheur principal Wenshao Meng, PhD, et chercheur postdoctoral Sokratis Apostolidis, MD, tous deux à l’Université de Pennsylvanie.

Les scientifiques ont recherché des automobile-anticorps dans des échantillons de sang prélevés en mars et avril 2020 auprès de 147 patients COVID-19 dans les trois hôpitaux affiliés à l’université et d’une cohorte de 48 individuals au Kaiser Permanente en Californie. Des échantillons de sang prélevés sur d’autres donneurs avant la pandémie de COVID-19 ont été utilisés comme témoins.

Les chercheurs ont identifié et mesuré les niveaux d’anticorps ciblant le virus autoanticorps et des anticorps dirigés contre les cytokines, protéines que les cellules immunitaires sécrètent pour communiquer entre elles et coordonner leur stratégie globale.

As well as de 60% de tous les patients COVID-19 hospitalisés, contre approximativement 15% des témoins sains, portaient des anticorps anti-cytokine, ont découvert les scientifiques. Cela pourrait être le résultat d’une surcharge du système immunitaire déclenchée par une infection virulente et persistante. Dans le brouillard de la guerre, l’abondance de cytokines peut déclencher la output erronée d’anticorps les ciblant, a déclaré Utz.

Si l’un de ces anticorps bloque la capacité d’une cytokine à se lier à son récepteur approprié, la cellule immunitaire du receveur visé peut ne pas être activée. Cela, à son tour, pourrait donner au virus additionally de temps pour se répliquer et conduire à un résultat bien pire.

Traquer les automobile-anticorps

Pour approximativement 50 people, des échantillons de sang prélevés à différents jours, y compris le jour de leur première admission, étaient disponibles. Cela a permis aux chercheurs de suivre le développement des automobile-anticorps.

« Dans la semaine suivant leur arrivée à l’hôpital, approximativement 20% de ces patients avaient développé de nouveaux anticorps contre leurs propres tissus qui n’étaient pas là le jour de leur admission », a déclaré Utz. « Dans de nombreux cas, ces niveaux d’auto-anticorps étaient similaires à ce que vous verriez dans une maladie automobile-immune diagnostiquée. »

Dans certains cas, la présence de ces vehicle-anticorps nouvellement détectés peut refléter une augmentation, entraînée par la réponse immunitaire, des anticorps qui passaient sous le radar à de faibles niveaux, a déclaré Utz. Il se pourrait que le choc inflammatoire des systèmes des sufferers atteints de COVID-19 sévère ait provoqué une augmentation des niveaux auparavant indétectables, et peut-être inoffensifs, d’auto-anticorps que ces personnes pouvaient porter avant l’infection.

Dans d’autres cas, la génération d’auto-anticorps pourrait résulter d’une exposition à des matériaux viraux qui ressemblent à nos propres protéines, a déclaré Utz.

« Il est achievable que, au cours d’une an infection par le SRAS-CoV-2 mal contrôlée – dans laquelle le virus traîne trop longtemps alors qu’une réponse immunitaire qui s’intensifie carry on de briser les particules virales en morceaux – le système immunitaire voit des morceaux du virus qu’il n’avait jamais vu auparavant « , a-t-il déclaré. « Si l’une de ces pièces virales ressemble trop à l’une de nos propres protéines, cela pourrait déclencher la production d’auto-anticorps. »

Cette découverte renforce l’argument en faveur de la vaccination, a-t-il ajouté. Les vaccins contre le COVID-19 ne contiennent qu’une seule protéine – la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 – ou les guidance génétiques pour la produire. Avec la vaccination, le système immunitaire n’est jamais exposé – et potentiellement confondu par – les nombreuses autres nouvelles protéines virales générées pendant l’infection.

De in addition, la vaccination est moins intensément inflammatoire qu’une an infection réelle, a déclaré Utz, il y a donc moins de probabilité que le système immunitaire soit confus en générant des anticorps contre ses propres protéines de signalisation ou contre les propres tissus du corps.

« Les sufferers qui, en réponse à la vaccination, montent rapidement des réponses d’anticorps appropriées contre la protéine de pointe virale devraient être moins susceptibles de développer des car-anticorps », a-t-il déclaré.

Identifier les déclencheurs d’auto-anticorps

En effet, une étude récente dans Nature à laquelle Utz a contribué a montré que, contrairement à l’infection par le SRAS-CoV-2, le vaccin COVID-19 produit par Pfizer ne déclenche aucune génération détectable d’auto-anticorps chez les receveurs.

« Si vous n’avez pas été vacciné et que vous vous dites: » La plupart des gens qui contractent COVID s’en remettent et vont bien « , rappelez-vous que vous ne pouvez pas savoir à l’avance que lorsque vous recevrez COVID-19, ce sera un cas bénin, « , a déclaré Utz.

« Si vous avez un cas grave, vous pourriez vous préparer à une vie d’ennuis parce que le virus peut déclencher l’auto-immunité. Nous ne pouvons pas encore dire que vous aurez certainement une maladie auto-immune – nous n’avons pas étudié des sufferers assez longtemps pour savoir si ces automobile-anticorps sont toujours là un an ou deux additionally tard, bien que nous espérons étudier cela – mais vous le pourriez certainement. Je ne voudrais pas prendre ce risque.  »

Utz a l’intention d’étudier des échantillons de sang de personnes infectées par le SRAS-CoV-2 qui sont asymptomatiques ou qui ont présenté des symptômes légers de COVID-19. Cela pourrait aider à déterminer si l’hyperactivation substantial du système immunitaire, qui ne se produit pas chez les personnes légèrement symptomatiques ou asymptomatiques, est la induce des problèmes, ou si la easy ressemblance moléculaire des protéines du SRAS-CoV-2 est suffisante pour déclencher la génération d’auto-anticorps.

Utz est membre de Stanford Bio-X, du Stanford Institute for Immunity, Transplantation and Infection et du Stanford Maternal and Kid Well being Exploration Institute.

Les autres auteurs de l’étude de Stanford sont Maja Artandi, MD, professeur agrégé clinique de soins primaires et de santé de la populace Linda Barman, MD, professeure adjointe clinique de soins primaires et de santé de la populace chercheur postdoctoral Saborni Chakraborty, PhD les techniciens en sciences de la vie Iris Chang et Evan Do ancienne scientifique principale Peggie Cheung, PhD Sharon Chinthrajah, MD, professeur agrégé de soins pulmonaires et critiques l’ancien technicien Shaurya Dhingra ancien leading cycle Alex Ren Hsu ancien chercheur principal Alex Kuo, PhD chercheur principal Monali Manohar, PhD ancien directeur de programme de recherche Rong Mao, PhD ancienne étudiante diplômée Abigail Powell, PhD Rajan Puri, MD, professeur adjoint de clinique en soins primaires et santé de la population Abundant Wittman, MD, professeur adjoint de clinique en soins primaires et santé de la populace Neera Ahuja, MD, professeur clinique de médecine Pras Jagannathan, MD, professeur adjoint de maladies infectieuses et de microbiologie et immunologie Peter Kim, PhD, professeur de biochimie Kari Nadeau, MD, PhD, professeur de pédiatrie William Robinson, MD, PhD, professeur d’immunologie et de rhumatologie Upinder Singh, MD, professeur de maladies infectieuses et de médecine géographique et de microbiologie et immunologie et Taia Wang, MD, PhD, professeur adjoint de maladies infectieuses et de microbiologie et immunologie.

D’autres chercheurs de l’Université de Pennsylvanie, de l’Université Philipps Marburg, de l’Université du Tennessee, de l’Oklahoma Medical Research Foundation et de Kaiser Permanente Northern California ont contribué aux travaux.

L’étude a été financée par les National Institutes of Health and fitness (subventions AI105343, AI112521, AI082630, AI201085, AI123539, AI117950, UC4 DK112217, UM1-AI144288, PA30-CA016520, P30-AI0450080, 5U19AI057229-17, HL137006, HL2 AI137915 UM1 AI130839, U19 AI104209, R01 AI139119, U19 AI111825, R01 AI125197-04, U01 AI150741-01S1 et U54 CA260517), le Henry Gustav Floren Believe in, le Parker Institute for Cancer Immunotherapy, le Sean N. Parker Middle, le Frank Quattrone et Denise Foderaro Family Investigate Fund, Chan Zuckerberg Biohub, Allen Institute for Immunology, CEND COVID Catalyst Fund, Chen Household Analysis Fund, Carreras Basis, Basis for Pathobiochemistry and Molecular Diagnostics, Universities Giessen et Marburg Lung Heart, the German Centre de recherche pulmonaire et Deutsche.

Le département de médecine de Stanford a également soutenu le travail.