Marie Rousseau La résistance aux antimicrobiens représente l’une des 10 principales menaces mondiales pour la santé publique selon l’Organisation mondiale de la santé, et les scientifiques se sont efforcés de trouver de nouveaux outils pour guérir les infections les additionally mortelles résistantes aux médicaments.
le rendant moins mortel et peut-être même inoffensif.
L’article, qui a été publié le 13 février 2023 dans les Actes de l’Académie nationale des sciences, suggère que des mécanismes similaires peuvent exister dans d’autres bactéries.
“Nous cherchions une autre façon d’aborder le SARM”, a déclaré Seth Dickey, professeur adjoint au Département de médecine vétérinaire de l’UMD et auteur principal de l’étude. “Nous étions intéressés à comprendre comment la bactérie provoque la maladie pour voir si nous pouvions interférer directement avec les facteurs de virulence produits par le bogue. Si nous pouvons le désarmer, nous n’aurons peut-être pas à nous soucier qu’il évite les agents antimicrobiens.”
La résistance aux antimicrobiens se développe lorsqu’un traitement médicamenteux détruit certaines cellules bactériennes, mais pas toutes. Les bactéries qui restent ont tendance à avoir une certaine résistance naturelle, donc si elles ont une probability de recoloniser, la prochaine infection sera in addition forte deal with aux antibiotiques. Cette replica sélective non intentionnelle a conduit à des super-microbes comme le SARM et la tuberculose multirésistante.
Dans le cas du SARM, cet effort and hard work a été entravé par le fait que la bactérie fabrique plusieurs forms de toxines en abondance. Comprendre chaque mécanisme et l’arrêter est extrêmement difficile. Ainsi, Dickey et ses collègues ont décidé de ne pas regarder comment les cellules produisent des toxines, mais remark elles sécrètent ces toxines dans leur hôte.
Des travaux antérieurs de Dickey et d’autres équipes ont révélé que deux protéines servent de ferries pour transporter les molécules de toxine à travers la membrane cellulaire bactérienne vers l’environnement extérieur. Mais on ne savait pas pourquoi il y avait deux protéines de transportation et remark elles fonctionnaient. Sans cette compréhension.
Pour comprendre le mécanisme en jeu, Dickey et son équipe ont retiré chaque form de transporteur par génie génétique et ont observé comment les cellules SARM sécrètent des toxines. Ils ont découvert qu’une protéine de transport collecte les toxines hydrophiles, ou aimant l’eau, flottant dans le cytoplasme de la cellule et les transporte à travers la membrane cellulaire. Lorsque ce transporteur était absent, les toxines hydrophiles ont continué à s’accumuler à l’intérieur des cellules SARM où elles sont inoffensives à la fois pour le SARM et pour tout hôte potentiel.
Lorsque l’équipe a retiré la deuxième protéine de transportation, hydrophobe ou hydrophobe, les toxines se sont accumulées dans la cellule. Ceci est significant, vehicle ces toxines ont tendance à se déplacer d’elles-mêmes hors du cytoplasme aqueux et à se loger dans la membrane cellulaire plus huileuse. Et c’est là que les toxines MRSA font leurs dégâts, aux cellules hôtes et aux cellules MRSA. Ainsi, sans la deuxième protéine de transport, les cellules SARM sont endommagées par leurs propres toxines hydrophobes.
Les conclusions de l’étude ont des implications au-delà du SARM. Lorsque les chercheurs ont examiné les génomes d’une variété d’autres bactéries, ils ont découvert que beaucoup avaient des gènes pour produire un système de protéines à double transport similaire à celui qu’ils ont trouvé dans le SARM.
