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Un médicament anti-VIH pourrait lutter contre la perte de mémoire chez les personnes d'âge moyen, selon une étude


Nos cerveaux enregistrent rarement des souvenirs uniques – au lieu de cela, ils stockent les souvenirs en groupes de sorte que le souvenir d’un memento significatif déclenche le rappel d’autres liés par le temps. Cependant, à mesure que nous vieillissons, notre cerveau perd progressivement cette capacité à relier des souvenirs liés.

Maintenant, les chercheurs de l’UCLA ont découvert un mécanisme moléculaire clé derrière la liaison de la mémoire. Ils ont également identifié un moyen de restaurer cette fonction cérébrale chez les souris d’âge moyen – et un médicament approuvé par la Food and drug administration qui réalise la même chose.

Publiés dans Character, les résultats suggèrent une nouvelle méthode pour renforcer la mémoire humaine à l’âge moyen et une achievable intervention précoce pour la démence.



“Nos souvenirs font partie intégrante de qui nous sommes”, a expliqué Alcino Silva, éminent professeur de neurobiologie et de psychiatrie à la David Geffen Faculty of Drugs de l’UCLA. “La capacité de relier des expériences connexes enseigne remark rester en sécurité et fonctionner avec succès dans le monde.”

Un peu de Biologie 101 : les cellules sont parsemées de récepteurs. Pour entrer dans une cellule, une molécule doit s’accrocher à son récepteur correspondant, qui fonctionne comme une poignée de porte pour permettre l’accès à l’intérieur.



L’équipe de l’UCLA s’est concentrée sur un gène appelé CCR5 qui code pour le récepteur CCR5 – le même que celui sur lequel le VIH s’accroche pour infecter les cellules cérébrales et provoquer une perte de mémoire chez les people atteints du SIDA.

Le laboratoire de Silva a démontré dans des recherches antérieures que l’expression de CCR5 réduisait le rappel de la mémoire.

Dans l’étude actuelle, Silva et ses collègues ont découvert un mécanisme central sous-jacent à la capacité des souris à relier leurs souvenirs de deux cages différentes. Un minuscule microscope a ouvert une fenêtre sur le cerveau des animaux, permettant aux scientifiques d’observer les neurones se déclencher et créer de nouveaux souvenirs.

La stimulation de l’expression du gène CCR5 dans le cerveau de souris d’âge moyen a interféré avec la liaison mémoire. Les animaux ont oublié le lien entre les deux cages.

Lorsque les scientifiques ont supprimé le gène CCR5 chez les animaux, les souris ont pu lier des souvenirs que les souris normales ne pouvaient pas.

Silva avait déjà étudié le médicament, le maraviroc, que la Food and Drug Administration des États-Unis a approuvé en 2007 pour le traitement de l’infection par le VIH. Son laboratoire a découvert que le maraviroc supprimait également le CCR5 dans le cerveau des souris.

“Lorsque nous avons donné du maraviroc à des souris furthermore âgées, le médicament a dupliqué l’effet de la suppression génétique du CCR5 de leur ADN”, a déclaré Silva, membre de l’UCLA Mind Investigate Institute. “Les animaux in addition âgés ont pu à nouveau relier leurs souvenirs.”

La découverte suggère que le maraviroc pourrait être utilisé hors AMM pour aider à restaurer la perte de mémoire d’âge moyen, ainsi qu’à inverser les déficits cognitifs causés par l’infection par le VIH.

“Notre prochaine étape sera d’organiser un essai clinique pour tester l’influence du maraviroc sur la perte de mémoire précoce dans le but d’une intervention précoce”, a déclaré Silva. “Une fois que nous comprenons parfaitement comment la mémoire décline, nous possédons le potentiel de ralentir le processus.”

Ce qui soulève la concern : pourquoi le cerveau a-t-il besoin d’un gène qui interfère avec sa capacité à relier les souvenirs ?

“La vie serait unattainable si nous nous souvenions de tout”, a déclaré Silva. “Nous soupçonnons que CCR5 permet au cerveau de connecter des expériences significatives en filtrant les détails moins significatifs.”

L’Institut nationwide sur le vieillissement a financé la recherche. Les chercheurs postdoctoraux de l’UCLA Yang Shen et Miou Zhou, maintenant professeur adjoint à l’Université Western, ont co-écrit l’étude.