Des chercheurs de l’Université de Finlande orientale ont découvert des mécanismes potentiels par lesquels les microARN (miARN) entraînent l’athérogenèse d’une manière spécifique au type de cellule. Publiée dans la revue Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, l’étude fournit un nouvel aperçu des profils de miARN des principaux kinds cellulaires impliqués dans l’athérosclérose.



L’athérosclérose est la lead to sous-jacente de la plupart des maladies cardiovasculaires et l’une des principales results in de mortalité dans le monde. Au cours de l’athérosclérose, les artères deviennent progressivement étroites et épaisses en raison de la development de plaques contenant des dépôts de cholestérol, de calcium et de cellules, entre autres composants. Bien que le rôle et la contribution à l’athérosclérose des cellules endothéliales, des cellules musculaires lisses et des macrophages – les principaux kinds cellulaires associés à la development de la maladie dans la paroi vasculaire – aient déjà été décrits, les mécanismes moléculaires conduisant à des modifications de l’expression des gènes au cours de l’athérosclérose dans ces cellules styles restent inconnus. En particulier, l’expression et la régulation spécifiques du form cellulaire des miARN dans le contexte de la maladie sont restées inexplorées. Les miARN représentent une classe de petits ARN non codants qui régulent la manufacturing de protéines en se liant aux ARN messagers des gènes codant pour les protéines et affectent ainsi la fonction cellulaire et la development de la maladie.

Dans cette étude, en intégrant différentes techniques de séquençage de nouvelle génération, les chercheurs ont permis de mieux comprendre les modifications du miARN dans les cellules endothéliales humaines primaires, les cellules musculaires lisses et les macrophages sous divers stimuli professional-athérogènes, et ont découvert que les formes précurseurs du miARN (miARN primaires) étaient fortement exprimés de manière spécifique au style cellulaire, suggérant des mécanismes de régulation distincts au niveau transcriptionnel. En revanche, la grande majorité des miARN matures étaient communs à tous les forms de cellules et dominés par 2 à 5 espèces de miARN abondantes. De plus, les chercheurs ont découvert des réseaux d’ARN messagers de microARN à travers lesquels les miARN pourraient entraîner des réponses spécifiques au style de cellule. Étant donné que les miARN jouent un rôle essentiel dans le maintien de l’homéostasie tissulaire et peuvent être dérégulés dans les états pathologiques, les thérapies miARN qui manipulent les niveaux de miARN cellulaires sont essentielles et sont déjà entrées dans les essais cliniques. Ainsi, ces résultats sont fondamentaux pour la communauté de recherche sur l’athérosclérose et pourraient servir de foundation au développement futur de thérapies ciblant les cellules.