Marie Leroy Une étude canadienne publiée dans la revue Science élucide un nouveau mécanisme moléculaire qui pourrait causer la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).
La recherche à l’Hôpital Maisonneuve-Rosement, à Montréal, montre comment les facteurs de pressure de la vie tels que l’obésité reprogramment les cellules du système immunitaire et les rendent destructrices pour l’œil à mesure qu’il vieillit.
« Nous voulions savoir pourquoi certaines personnes ayant une prédisposition génétique développent la DMLA tandis que d’autres sont épargnées ». professeur d’ophtalmologie à l’Université de Montréal, qui a dirigé l’étude de son boursier postdoctoral, le Dr Masayuki Hata.
“Bien que des efforts considérables aient été investis dans la compréhension des gènes responsables de la DMLA, les variants et les mutations des gènes de susceptibilité ne font qu’augmenter le risque de développer la maladie, mais ne la provoquent pas”.
“Cette observation suggère que nous devons mieux comprendre remark d’autres facteurs tels que l’environnement et le mode de vie contribuent au développement de la maladie.”
Elle se présente sous deux formes :
- la DMLA sèche, caractérisée par l’accumulation de dépôts graisseux au fond de l’œil et la mort des cellules nerveuses de l’œil,
- et la DMLA humide, caractérisée par des vaisseaux sanguins malades qui se développent dans la partie la plus practical du tissu générant la vue,
Get in touch with avec des agents pathogènes
On sait déjà que le système immunitaire de l’œil d’une personne atteinte de DMLA devient dérégulé et agressif. Normalement, les cellules immunitaires maintiennent l’œil en bonne santé, mais le get in touch with avec des agents pathogènes tels que les bactéries et les virus peut les faire dérailler.
Dans le même temps, les cellules immunitaires sont également activées lorsque le corps est exposé à des facteurs de anxiety tels que l’excès de graisse dans l’obésité, faisant du surpoids le premier facteur de risque non génétique de développer la DMLA.
Dans leur étude.
Ils ont découvert que l’obésité transitoire ou des antécédents d’obésité entraînent des changements persistants dans l’architecture de l’ADN au sein des cellules immunitaires, les rendant moreover susceptibles de produire des molécules inflammatoires.
a déclaré Hata, aujourd’hui professeur d’ophtalmologie à l’Université de Kyoto.
Les chercheurs espèrent que leur découverte conduira d’autres scientifiques à élargir leur intérêt au-delà des maladies liées à l’obésité à d’autres maladies caractérisées par une neuroinflammation accrue, notamment la maladie d’Alzheimer et la sclérose en plaques.
