Marie Leroy Comme les bactéries, les levures se trouvent partout, même dans et autour de notre corps. Et, comme pour les bactéries, vous pouvez être infecté par des levures et tomber malade. Les levures infectent environ 150 hundreds of thousands de personnes par an et en tuent environ 1,7 million, en particulier celles qui sont immunodéprimées.
Les cellules de levure et les cellules du système immunitaire humain dépendent de réactions chimiques étonnamment similaires pour savoir quand se développer.
Leurs découvertes, publiées dans la revue eLife, ont non seulement des implications pour le développement de médicaments, mais elles fournissent également des informations importantes sur l’évolution d’une ancienne voie de contrôle de la croissance trouvée dans tous les organismes multicellulaires.
des humains aux levures. Lorsqu’il fonctionne normalement, Ait1 arrête TORC1 dans les levures lorsque les cellules manquent de nutriments, bloquant ainsi la croissance cellulaire.
“Ait1 est un peu comme une key tenant TORC1 en area, avec un doigt qui atteint le haut et lively et désactive TORC1 en fonction du nombre de nutriments contenus dans une cellule”. professeur agrégé à l’UArizona. Département de Biologie Moléculaire et Cellulaire et membre de l’Institut BIO5.
puis décident à quelle vitesse elles se développent. Comprendre comment TORC1 est déclenché dans différents organismes est critical pour développer des traitements pour une grande variété de maladies.
TORC1 a été découvert à l’origine dans la levure, mais il est également essentiel pour que l’activation des cellules du système immunitaire humain déclenche une réponse. Lorsque TORC1 ne fonctionne pas comme il le devrait, il peut déclencher le développement du cancer, du diabète et de divers troubles neurologiques, notamment l’épilepsie et la dépression.
“Si TORC1 est trop actif, il peut provoquer un most cancers ou une épilepsie. S’il est sous-actif, il peut provoquer une dépression”.”
Mais le fait que les corps humains dépendent de la même voie TORC1 que la levure pose problème.
“nous avons de gros problèmes puisque TORC1 contrôle également la croissance des cellules immunitaires humaines et as well as encore”.
“A titre d’exemple. “Cependant, ce même médicament est régulièrement utilisé chez les patients transplantés pour supprimer leur système immunitaire, ce serait donc un désastre.”
Les chercheurs ont découvert que si la voie TORC1 est très similaire chez la levure et chez l’homme, les humains ne comptent pas sur Ait1 pour réguler TORC1. Ainsi, les médicaments qui ciblent spécifiquement Ait1 devraient inhiber la croissance des levures et non des cellules immunitaires humaines.
Ait1 n’a évolué qu’au cours des 200 derniers millions d’années, ce qui est relativement récent en termes d’évolution. Il y a environ 200 hundreds of thousands d’années.
“Nous avons montré que certains des anciens régulateurs TORC1 trouvés chez l’homme (y compris Rheb) ont été perdus dans les mêmes levures qui ont gagné Ait1 il y a 200 millions d’années”. “Ces mêmes régulateurs anciens ont également été perdus dans l’évolution d’autres organismes unicellulaires, y compris de nombreux parasites et plantes. Il est donc très probable que d’autres organismes unicellulaires ont acquis de nouveaux régulateurs – similaires à Ait1 – qui leur sont propres.. Maintenant, les gens peuvent sortir et les chercher, car or truck ils seront aussi de bonnes cibles pour les drogues. »
et deux anciens élèves de l’UArizona qui étaient les auteurs principaux de l’étude – Ryan Wallace, qui a obtenu un doctorat en biochimie et biologie moléculaire en 2021 et est maintenant un scientifique pour Aviva Units Biology Corporation à San Diego, et Eric Lu, qui a obtenu un baccalauréat en biologie moléculaire et cellulaire et en biochimie en 2021 et poursuit actuellement un doctorat et un diplôme en médecine à l’Université de Washington.
Les chercheurs ont déposé un brevet pour leur découverte en tant que cible pour les composés antifongiques by way of Tech Start Arizona, le bureau universitaire qui commercialise les improvements universitaires.
