Approximativement un affected person sur quatre hospitalisé pour le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) associé à des bacterial infections sévères au COVID-19 peut avoir un phénotype (présentation de la maladie) ou un profil biochimique unique associé à un dysfonctionnement des organes, des anomalies de la coagulation sanguine et un risque de décès additionally élevé que les patients. avec d’autres formes apparemment similaires de la maladie, ont découvert des chercheurs du Massachusetts Normal Clinic (MGH).



Parmi 263 sufferers admis dans les unités de soins intensifs (USI) de l’HGM pour une insuffisance respiratoire because of à une infection sévère au COVID-19, 70 (26,6%) présentaient des niveaux accrus de biomarqueurs dans la circulation sanguine indiquant une coagulation sanguine désordonnée, une inflammation furthermore élevée et un dysfonctionnement des organes par rapport à les autres people, rapportent Sylvia Ranjeva MD, PhD, et Lorenzo Berra, MD, chercheurs du Département d’anesthésie, de soins intensifs et de médecine de la douleur, et leurs collègues de ce services et de médecine pulmonaire et de soins intensifs et de soins respiratoires à l’HGM.

Les patients avec ce phénotype additionally sévère avaient deux fois le risque de décès, malgré des différences minimes en mécanique respiratoire ou dans la sévérité du SDRA entre les deux phénotypes.



Leurs résultats sont publiés dans EClinicalMedicine, une revue en libre accès du groupe The Lancet.

Le SDRA est un terme fourre-tout pour les lésions pulmonaires qui peuvent résulter de nombreuses affections différentes telles que la pneumonie, la grippe grave, les traumatismes, les infections sanguines ou l’inflammation du pancréas.

Le syndrome peut mettre la vie en hazard et nécessiter une ventilation mécanique des sufferers, mais il a été difficile pour les cliniciens de développer des thérapies efficaces en raison du big éventail de results in qui y sont associées.

Les professionals en soins pulmonaires basent généralement les décisions de traitement des individuals atteints de SDRA sur la façon dont leur corps et leur système immunitaire réagissent à la maladie. Des études antérieures ont suggéré que certains patients ont ce qu’on appelle un phénotype « hyperinflammatoire », vehicle leur corps réagit à une maladie ou à une blessure en libérant un flot de cytokines (protéines libérées en réponse à l’inflammation) et d’autres substances pour lutter contre la maladie. Plusieurs études ont montré que les individuals présentant le phénotype hyperinflammatoire ont un risque de décès supérieur d’environ 20% par rapport aux autres individuals.

Mais jusqu’à présent, on ne sait pas si les réponses des sufferers au SDRA provenant d’autres brings about sont les mêmes que les réponses au SDRA associé au COVID-19, explique Ranjeva.

« La motivation de notre travail est que si nous pouvons identifier des sous-ensembles de individuals avec des caractéristiques biochimiques différentes, et que ces clients réagissent différemment au traitement ou ont des résultats cliniques différents, nous serions un pas de as well as vers une compréhension plus basée sur les mécanismes du SDRA,  » elle dit.

Les chercheurs ont identifié deux phénotypes distincts de SDRA associés au COVID-19 qui présentaient des différences substantielles dans leurs réponses à la maladie et au risque de décès, malgré des différences minimes dans la fonction respiratoire et les niveaux d’oxygénation.

Les clients présentant un phénotype moins courant mais moreover grave pourraient être identifiés par une augmentation des marqueurs de dysfonctionnement des organes (par exemple, la fonction rénale et les biomarqueurs cardiaques) et par une augmentation des preuves de dysfonctionnement de la coagulation sanguine (coagulopathie).

Leurs résultats suggèrent que la perturbation de la régulation normale des vaisseaux sanguins et de la circulation pourrait être une caractéristique clé de la maladie grave, des symptômes graves et de la mort liés aux infections au COVID-19, écrivent les chercheurs.

Les co-auteurs avec Ranjeva et Berra sont Riccardo Pinciroli, MD, Evan Hodell, MD, Ariel Mueller, MA, C. Corey Hardin MD, PhD et B. Taylor Thompson, MD, tous de l’HGM.

L’étude est soutenue par la Chaire de dotation Reginald Jenney de la Harvard Clinical School à Berra, par Lorenzo Berra Sundry Money à l’HGM et par les fonds de laboratoire du Centre d’anesthésie pour la recherche en soins intensifs du Département d’anesthésie, de soins intensifs et de médecine de la douleur de l’HGM.