Nous savons que le coronavirus à l’origine de la crise du COVID-19 a vécu de manière inoffensive chez les chauves-souris et autres animaux sauvages avant de franchir la barrière des espèces et de se propager aux humains.




Maintenant, des chercheurs de l’Université Duke ont identifié un sure nombre de mutations « silencieuses » dans les quelque 30 000 lettres du code génétique du virus qui l’ont aidé à prospérer une fois qu’il a fait le saut – et peut-être aidé à préparer le terrain pour la pandémie mondiale. Les changements subtils impliquaient la façon dont le virus repliait ses molécules d’ARN dans les cellules humaines.

Le repliement de l'ARN peut aider à expliquer comment le coronavirus est devenu si difficile à arrêter après qu'il se soit répandu de la faune aux humains

Pour l’étude, publiée le 16 octobre dans la revue PeerJ, les chercheurs ont utilisé des méthodes statistiques qu’ils ont développées pour identifier les changements adaptatifs qui se sont produits dans le génome du SRAS-CoV-2 chez l’homme, mais pas dans les coronavirus étroitement liés trouvés chez les chauves-souris et les pangolins.




« Nous essayons de comprendre ce qui rend ce virus si unique », a déclaré l’auteur principal Alejandro Berrio, un associé postdoctoral dans le laboratoire du biologiste Greg Wray à Duke.

Des recherches antérieures ont détecté des empreintes digitales de sélection optimistic dans un gène qui code pour les protéines « spike » qui cloutent la floor du coronavirus, qui jouent un rôle clé dans sa capacité à infecter de nouvelles cellules.

La nouvelle étude a également signalé des mutations qui altéraient les protéines de pointe, suggérant que les souches virales porteuses de ces mutations étaient additionally susceptibles de prospérer. Mais avec leur approche, les auteurs de l’étude Berrio, Wray et Duke Ph.D. L’étudiante Valerie Gartner a également identifié d’autres coupables que les études précédentes n’avaient pas détectées.

Les chercheurs rapportent que des mutations dites silencieuses dans deux autres régions du génome du SRAS-CoV-2, appelées Nsp4 et Nsp16, semblent avoir donné au virus un avantage biologique par rapport aux souches précédentes sans altérer les protéines qu’ils codent.

Au lieu d’affecter les protéines, a déclaré Berrio, les changements ont probablement affecté la façon dont le matériel génétique du virus – qui est composé d’ARN – se replie en formes 3D et fonctionne à l’intérieur des cellules humaines.

Ce que ces changements dans la composition de l’ARN auraient pu faire pour distinguer le virus SRAS-CoV-2 chez l’homme des autres coronavirus est encore inconnu, a déclaré Berrio. Mais ils ont peut-être contribué à la capacité du virus à se propager avant même que les gens ne sachent qu’ils l’avaient – une différence cruciale qui a rendu la problem actuelle tellement plus difficile à contrôler que l’épidémie de coronavirus du SRAS de 2003.

La recherche pourrait conduire à de nouvelles cibles moléculaires pour traiter ou prévenir le COVID-19, a déclaré Berrio.

« Nsp4 et Nsp16 sont parmi les premières molécules d’ARN qui sont produites lorsque le virus infecte une nouvelle personne », a déclaré Berrio. « La protéine de pointe ne s’exprime que in addition tard. Ils pourraient donc constituer une meilleure cible thérapeutique automobile ils apparaissent moreover tôt dans le cycle de vie viral. »

Additionally généralement, en identifiant les changements génétiques qui ont permis au nouveau coronavirus de prospérer chez les hôtes humains, les scientifiques espèrent mieux prédire les futures épidémies de zoonoses avant qu’elles ne surviennent.

« Les virus sont en constante mutation et en évolution », a déclaré Berrio. « Il est donc doable qu’une nouvelle souche de coronavirus capable d’infecter d’autres animaux puisse se propager, comme l’a fait le SRAS-CoV-2. Nous devrons être en mesure de la reconnaître et de faire des attempts pour le contenir tôt. «