La restriction calorique chez l’homme développe des muscles forts et stimule les gènes du vieillissement sain

Selon des chercheurs des Nationwide Institutes of Well being et leurs collègues, réduire l’apport calorique global peut rajeunir vos muscle tissues et activer des voies biologiques importantes pour une bonne santé. On sait depuis longtemps que diminuer les energy sans priver l’organisme de vitamines et de minéraux essentiels, ce que l’on appelle la restriction calorique, retarde la progression des maladies liées à l’âge chez les modèles animaux. Cette nouvelle étude, publiée dans Growing older Mobile, suggère que les mêmes mécanismes biologiques pourraient également s’appliquer aux humains.

Les chercheurs ont analysé les données des participants à l’évaluation complète des effets à extended terme de la réduction de l’apport énergétique (CALERIE), une étude soutenue par l’Institut national du vieillissement (NIA) qui a examiné si une restriction calorique modérée présentait les mêmes avantages pour la santé que ceux observés dans les études animales.. Ils ont constaté que sur une période de deux ans, l’objectif des participants était de réduire leur apport calorique quotidien de 25%, mais que le greatest que le groupe pouvait atteindre était une réduction de 12%. Néanmoins, cette légère réduction des energy a suffi à activer la plupart des voies biologiques importantes pour un vieillissement en bonne santé.

La restriction calorique chez l’homme développe des muscles forts et stimule les gènes du vieillissement sain

« Une réduction de 12% de l’apport calorique est très modeste », a déclaré l’auteur correspondant et directeur scientifique de la NIA, Luigi Ferrucci, MD, Ph.D. « Ce genre de petite réduction de l’apport calorique est réalisable et peut faire une grande différence pour votre santé. »

L’équipe de recherche a ensuite cherché à comprendre les fondements moléculaires des avantages observés dans des recherches antérieures limitées sur la restriction calorique chez l’homme. Une étude a montré que les personnes soumises à une restriction calorique perdaient de la masse musculaire et en moyenne 20 livres de poids au cours de la première année et maintenaient leur poids la deuxième année. Cependant, malgré la perte de masse musculaire, les members à la restriction calorique n’ont pas perdu de force musculaire, ce qui indique que la restriction calorique a amélioré la quantité de drive générée par chaque unité de masse musculaire, appelée force spécifique musculaire.

Pour la présente étude, les scientifiques ont utilisé des biopsies musculaires de la cuisse des individuals à CALERIE qui ont été collectées lorsque les individus ont rejoint l’étude et lors de suivis d’un an et de deux ans.

Pour déterminer quels gènes humains ont été touchés lors de la restriction calorique, les scientifiques ont isolé l’ARN messager (ARNm), une molécule qui contient le code des protéines, à partir d’échantillons musculaires. L’équipe a déterminé la séquence protéique de chaque ARNm et a utilisé ces informations pour identifier les gènes à l’origine d’ARNm spécifiques. Une analyse additionally approfondie a aidé les scientifiques à déterminer quels gènes étaient régulés positivement lors de la restriction calorique, ce qui signifie que les cellules produisaient as well as d’ARNm et qui étaient régulés négativement, ce qui signifie que les cellules produisaient moins d’ARNm. Les chercheurs ont confirmé que la restriction calorique affectait les mêmes voies génétiques chez les humains que chez les souris et les primates non humains. Par exemple, un apport calorique moreover faible régule positivement les gènes responsables de la creation d’énergie et du métabolisme, et régule négativement les gènes inflammatoires, entraînant une diminution de l’inflammation.

« Étant donné que l’inflammation et le vieillissement sont étroitement liés, la restriction calorique représente une approche puissante pour prévenir l’état professional-inflammatoire développé par de nombreuses personnes âgées », a déclaré Ferrucci.

Cette recherche a été soutenue par le programme de recherche intra-muros du NIA et les subventions NIH suivantes : R01AG061378, P30AG028716, R01AG054840, U01AG060906, R01AG071707, R33AG070455, U01AG020478, U01AG020480, U01AG020487, U. 01AG022132.