Guillaume Rolland Une équipe de recherche dirigée par l’Université de Californie à Irvine a établi un lien entre la mutation qui induce la maladie de Huntington et les déficits de développement des cellules oligodendrocytes du cerveau qui sont causés par des changements dans le métabolisme. Ils ont découvert que de fortes doses de thiamine et de biotine peuvent rétablir les processus normaux.
Les cellules OL génèrent le revêtement isolant autour des neurones. L’étude, publiée en ligne dans la revue Character Communications.. La thiamine et la biotine sont toutes deux des vitamines B et sont impliquées dans un big éventail de processus métaboliques qui aident à maintenir le système nerveux en bonne santé.
“Nos résultats valident que la mutation qui induce la MH entraîne des déficits de maturation dans les cellules productrices de myéline et montrent qu’un traitement à haute dose de thiamine et de biotine restaure la fonction normale de ces cellules”, a déclaré Leslie Thompson, Ph.D. co-correspondant auteur et professeur Donald Bren et chancelier dans les départements de psychiatrie et de comportement humain et de chimie biologique à l’École de médecine de l’UCI, et de neurobiologie et de comportement à l’École des sciences biologiques.
À l’aide de méthodes de modélisation avancées, les chercheurs ont confirmé que dans les tissus cérébraux MH de souris et d’humains, l’état de maturation des cellules OL et de leurs précurseurs est arrêté au cours du développement intermédiaire, ce qui nuit à la output de myéline essentielle à la santé et à la fonction neuronales. Ils ont découvert que des doses élevées de thiamine et de biotine étaient liées à un sauvetage significatif des changements d’expression génique dans les cellules OL.
“Les mécanismes de la pathologie Hd OL et la manière dont ces changements se produisent n’ont pas été entièrement compris”, a déclaré Ryan Lim, Ph.D. co-leading auteur de l’étude et scientifique du projet de l’unité de recherche Brain. afin de pouvoir clarifier davantage ces processus moléculaires et cellulaires.”
Les membres de l’équipe comprenaient également l’auteur co-correspondant, le Dr James E. Goldman, professeur de pathologie et de biologie cellulaire, Columbia University Higher education of Doctors & Surgeons et co-premiers auteurs Jie Wu, scientifique du projet à l’École de médecine de l’UCI et Osama Al Dalahmah, professeur adjoint de pathologie et de biologie cellulaire, Columbia College School of Doctors & Surgeons ainsi que des professeurs et des étudiants diplômés du Massachusetts Institute of Technological innovation et l’Université de la ville de New York.
Ce travail a été financé, en partie, par les Countrywide Institutes of Wellbeing sous les numéros de prix R35 NS116872, P01 NS092525 et R01 NS08907.
