Mélanie Thomas
Pour profiter de l’odeur du café du matin et des biscuits fraîchement cuits ou pour percevoir l’odeur d’avertissement de quelque selected qui brûle, le cerveau a besoin de deux varieties de cellules, les neurones et les astrocytes, pour travailler en étroite collaboration. La recherche a montré une grande partie des changements qui se produisent dans les neurones lors de la perception olfactive ou olfactive, mais quelles sont les réponses des astrocytes et remark elles contribuent à l’expérience sensorielle restent floues.
Des chercheurs du Baylor College of Medicine et des institutions collaboratrices rapportent dans la revue Science les réponses des astrocytes à la stimulation olfactive, révélant un nouveau mécanisme nécessaire pour maintenir la conversation astrocyte-neurone et traiter la sensation olfactive.
“Des études antérieures ont montré que dans des problems naturelles chez un animal vivant, la stimulation olfactive du cerveau energetic d’abord les neurones, ce qui modifie les gènes que ces neurones expriment pour pouvoir médier la sensation olfactive”, a déclaré le leading auteur, le Dr Debosmita Sardar, postdoctorale. associé dans le laboratoire du Dr Benjamin Deneen à Baylor. “Dans cette étude, nous avons étudié ce qui arrivait aux astrocytes suite à l’activité neuronale pendant la stimulation olfactive et découvert des changements qui n’avaient pas été décrits auparavant.”
La stimulation olfactive a déclenché une augmentation du transporteur de sérotonine Slc22a3 sur les astrocytes, qui a assuré le transportation de la sérotonine dans les cellules. “Nous avons suivi la sérotonine à l’intérieur des astrocytes et avons été surpris de découvrir qu’elle se rendait au noyau cellulaire, où elle se liait aux histones, des protéines attachées à l’ADN qui aident à réguler l’expression des gènes des astrocytes”, a déclaré Sardar. “La sérotonine liée à l’ADN agissait comme un interrupteur, qui contrôlait l’expression des gènes.”
Fait intéressant, la sérotonine régule l’expression des gènes des astrocytes impliqués dans la output du neurotransmetteur GABA, qui est ensuite réinjecté dans les neurones régulant le circuit neuronal fondamental pour la perception sensorielle.
“Nous avons montré que la perte du transporteur Slc22a3 dans les astrocytes réduisait les niveaux de sérotonine dans les cellules et entraînait des altérations de l’ADN lié à la sérotonine”, a déclaré Sardar. “En retour, cela a réduit l’expression des gènes impliqués dans la synthèse du GABA et a diminué la libération de GABA astrocytaire, ce qui a perturbé les circuits neuronaux de la sensation olfactive.”
La sérotonine est bien connue pour sa contribution au fonctionnement normal du cerveau ainsi que pour son implication dans la dépendance et la dépression. “Ici, nous avons découvert une nouvelle fonction de la sérotonine dans les astrocytes. La sérotonine déclenche des changements dans les modèles d’expression des gènes des astrocytes, transformant les astrocytes en une plaque tournante du traitement des sensations olfactives”, a déclaré Sardar.
“Ce projet a découvert de nouveaux aspects de la fonction des astrocytes”, a déclaré Deneen, professeur et président du Dr Russell J. et Marian K. Blattner au Département de neurochirurgie et directeur du Heart for Cancer Neuroscience de Baylor. Il est également l’auteur correspondant de l’ouvrage. “Nous apprenons que les astrocytes sont très plastiques, tout comme les neurones, ce qui signifie que les astrocytes peuvent modifier leurs caractéristiques et leurs fonctions en réponse aux stimuli environnementaux. Ils écoutent les neurones et réagissent, et leur communication bidirectionnelle est au cœur du traitement sensoriel. et finalement, le comportement animal.”
D’autres contributeurs à ce travail incluent Yi-Ting Cheng, Junsung Woo, Dong-Joo Choi, Zhung-Fu Lee, Wookbong Kwon, Hsiao-Chi Chen, Brittney Lozzi, Alexis Cervantes, Kavitha Rajendran, Teng-Wei Huang, Antrix Jain, Benjamin Arenkiel et Ian Maze. Les auteurs sont affiliés à une ou plusieurs des establishments suivantes : Baylor Faculty of Medicine, Jan and Dan Duncan Neurological Exploration Institute au Texas Children’s Hospital et Icahn Faculty of Medicine au Mount Sinai.
Ce travail a été soutenu par des subventions du NIH (NINDS R01-NS071153, R01-AG071687, NIMH R01-MH116900, NIDCD 1K99-DC019668). Un soutien supplémentaire a été fourni par le prix Dan L Duncan Detailed Most cancers Centre NIH (P30 CA125123), le prix CPRIT Core Facility (RP210227), le prix NIH Higher Close Instrument (S10OD026804) et la subvention du Countrywide Institutes of Wellness Most cancers Heart Grant (P30 CA125123).
