Les sufferers atteints du syndrome de Guillain-Barré (SGB) sont confrontés à un difficulties rare et hétérogène du système nerveux périphérique, souvent déclenché par des bacterial infections antérieures et entraînant une faiblesse musculaire sévère. En Europe et aux États-Unis, environ 1 à 2 cas pour 100 000 personnes surviennent chaque année.
Le SGB commence généralement par une faiblesse et des picotements dans les jambes, qui peuvent ensuite se propager aux bras et au haut du corps, rendant difficile la marche ou les mouvements. Dans les cas graves, la paralysie peut affecter les muscular tissues respiratoires. Bien que le SGB soit considéré comme une maladie auto-immune, les mécanismes sous-jacents restent largement inconnus, ce qui rend difficile un diagnostic précis et un traitement efficace.
Une étude récente dirigée par Daniela Latorre, responsable du groupe FNS PRIMA à l'Institut de microbiologie de l'ETH Zurich, et publiée dans la revue Character, révèle désormais un factor critical de la physiopathologie du SGB. Les travaux ont étudié les facteurs automobile-immuns potentiellement responsables de cette maladie, en étroite collaboration avec des cliniciens de l'hôpital universitaire de Zurich et du Neurocentre de la Suisse méridionale (EOC) à Lugano.
Les lymphocytes T autoréactifs ciblent les nerfs périphériques
En employant des approches expérimentales sensibles, le groupe de Latorre a pu révéler que chez les individuals atteints du SGB, des cellules spécifiques du système immunitaire appelées lymphocytes T envahissent le tissu nerveux et ciblent l'enveloppe isolante des fibres nerveuses appelée myéline.
Normalement, les lymphocytes T jouent un rôle essentiel dans notre système immunitaire en identifiant et en éliminant les menaces telles que les bacterial infections et les cellules anormales. Cependant, dans de rares cas, ils peuvent attaquer par erreur les propres tissus de l’organisme, entraînant ainsi des maladies car-immunes.
« Nous avons constaté que ces lymphocytes T autoréactifs étaient exclusifs aux people atteints d'un kind de SGB caractérisé par une démyélinisation nerveuse et présentaient une signature spécifique associée à la maladie, les distinguant des individus en bonne santé », explique Latorre. Ces découvertes marquent la première preuve de la contribution des lymphocytes T autoréactifs à la maladie chez l'homme.
En outre, les chercheurs ont identifié des lymphocytes T réactifs aux auto-antigènes des nerfs périphériques (myéline) et aux antigènes viraux dans un sous-ensemble de individuals atteints de SGB write-up-viral, confirmant ainsi un lien immediate entre le développement de la maladie et les déclencheurs d'une an infection précédente.
Les traitements actuels sont efficaces pour de nombreux clients atteints du SGB, mais ils manquent de spécificité et approximativement 20 % des clients restent gravement handicapés ou décèdent. Dans l’ensemble, les travaux de l’équipe de recherche offrent de nouvelles views sur notre compréhension du SGB, ouvrant la voie à des recherches plus approfondies sur des groupes de sufferers additionally larges afin de déchiffrer les mécanismes immunitaires dans différentes variantes du SGB. Ces nouvelles connaissances pourraient conduire à des thérapies ciblées pour des sous-kinds spécifiques du SGB, améliorant ainsi potentiellement les soins aux patients.
