Des chercheurs de l’Université d’État de Caroline du Nord ont identifié le rôle d’un peptide particulier dans l’activation de la dermatite atopique, ou eczéma. Ces travaux pourraient conduire à des traitements in addition efficaces contre cette maladie.
- Des chercheurs ont identifié le rôle du peptide BNP dans l'activation de la dermatite atopique ou eczéma
- Cette découverte pourrait mener à des traitements plus efficaces contre cette maladie cutanée
- Le BNP est exprimé dans les neurones sensoriels et aide à traduire la sensation de démangeaison vers le cerveau
- Les chercheurs ont également découvert que le BNP activait la production de périostine, jouant ainsi un rôle dans l'activation des démangeaisons
La dermatite atopique (MA) est une affection cutanée caractérisée par des démangeaisons, une peau irritée et épaissie au web site de l’irritation. Le peptide natriurétique cérébral (BNP) est un peptide, ou chaîne courte d’acides aminés, dont le taux est élevé chez les sufferers atteints de MA.
« Le BNP est exprimé dans les neurones sensoriels, les neurones responsables de la transmission des sensations au cerveau via la moelle épinière », explique Santosh Mishra, professeur agrégé de sciences biomédicales moléculaires à NC Condition et auteur correspondant du travail. « Nous savons grâce à des travaux antérieurs que le BNP aide à traduire la feeling de démangeaison de la peau vers le cerveau. Dans ce travail, nous voulions voir si le BNP était impliqué dans l’activation de la MA. »
Dans un modèle murin de MA induit chimiquement, les chercheurs ont constaté que les souris sans BNP ne présentaient pas la peau épaissie ou irritée communément associée à la MA, et que leurs démangeaisons étaient réduites par rapport aux souris témoins qui avaient du BNP.
« Les résultats montrent que le BNP joue probablement un rôle dans l’activation des démangeaisons », explique Mishra. « Nous avons ensuite examiné la relation du BNP avec la périostine pour voir si nous pouvions déterminer comment cette activation a lieu. »
La périostine est une protéine qui peut interagir avec les neurones sensoriels de la peau pour activer la réponse aux démangeaisons. Il est produit dans les cellules de la peau appelées kératinocytes et fibroblastes. Les kératinocytes possèdent à leur tour des récepteurs pour le BNP, appelés récepteurs NPR1. Lorsque les récepteurs BNP sont activés, la périostine est produite et les démangeaisons peuvent être activées.
« Mais ce qui est intéressant ici, c’est que les neurones sensoriels sont les activateurs », explique Mishra. Le neurone libère du BNP, qui lively les kératinocytes avec le récepteur NPR1, qui libèrent alors la périostine.
« Ce travail montre que les neurones périphériques, et pas seulement les neurones centraux, jouent un rôle dans la maladie d’Alzheimer : cela commence dans les neurones sensoriels et se propage à partir de là », ajoute Mishra. « Cela indique également certaines stratégies thérapeutiques potentielles, telles que le blocage de la capacité du BNP à se lier aux récepteurs NPR1 de la peau. »
La recherche apparaît sous forme de lettre à l’éditeur dans le numéro du 11 octobre du Journal of Investigative Dermatology. Le travail a été soutenu par les National Institutes of Overall health sous le numéro de subvention 1R56AR077692-01. Junho Yu, étudiant de premier cycle de NC Condition, Nidha Williams, ancien étudiant de premier cycle de NC Point out, et Joshua Wheeler, chercheur postdoctoral de NC State, ont également contribué aux travaux.
