Un anticorps semble faire une grande différence entre la sclérose en plaques et d’autres problems affectant la gaine protectrice de myéline autour des fibres nerveuses, rapportent des scientifiques de l’Université de Tohoku et ses collègues de la revue Brain. Les résultats suggèrent que certaines de ces « maladies inflammatoires démyélinisantes » appartiennent à une catégorie différente de la sclérose en plaques et devraient être traitées en fonction de leur mécanisme pathologique.



La sclérose en plaques est une maladie démyélinisante bien connue du système nerveux central, mais elle n’est pas de loin la seule. Dans les maladies inflammatoires démyélinisantes, les gaines de myéline ciblées – les couches protectrices entourant les fibres nerveuses du système nerveux central – sont endommagées, ralentissent ou même arrêtent la transmission des inflow nerveux. Cela conduit à divers problèmes neurologiques.

Les scientifiques ont découvert que certains, mais pas tous, les people atteints de maladies inflammatoires démyélinisantes ont des anticorps auto-immunes contre la glycoprotéine oligodendrocytaire de la myéline (MOG), ce qui est considéré comme crucial pour maintenir l’intégrité structurale de la gaine de myéline. Cet anticorps est rarement détecté chez les individuals atteints de sclérose en plaques typique, mais se retrouve chez les individuals diagnostiqués avec une névrite optique, une myélite et une encéphalomyélite disséminée aiguë (ADEM), par exemple. Les scientifiques n’avaient pas encore été en mesure de démontrer que des niveaux élevés de cet anticorps signifient qu’il cible et endommage spécifiquement le MOG.



Le neurologue de l’Université de Tohoku Tatsuro Misu et ses collègues au Japon ont analysé les lésions cérébrales des patients atteints de maladie démyélinisante inflammatoire avec et sans anticorps MOG détectables, et ont constaté que les deux groupes étaient très différents.

Les autopsies ont été prélevées sur des lésions cérébrales de personnes diagnostiquées avec une sclérose en plaques et un difficulties du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD), qui cible principalement le nerf optique et la moelle épinière. Ces individuals n’avaient pas d’anticorps MOG détectables. Les lésions typiques de la sclérose en plaques ont montré une démyélinisation solitaire en growth lente avec une perte profonde des protéines de la gaine de myéline et la présence de macrophages activés pour éliminer les débris à leur périphérie. Les lésions NMOSD ont montré une réduction des cellules nerveuses appelées astrocytes et des cellules productrices de myéline appelées oligodendrocytes, et une perte dans les couches les furthermore internes des protéines de la gaine de myéline.

Les biopsies prélevées sur des clients atteints d’autres maladies inflammatoires démyélinisantes avec des anticorps MOG détectables ont raconté une histoire différente. La démyélinisation dans ces lésions a été rapide, disséminée et s’est généralement produite autour des petites veines. Il est significant de noter que la protéine MOG était initialement déficiente des gaines de myéline, ce qui indique qu’elle a été attaquée et endommagée par les anticorps MOG. Contrairement à la sclérose en plaques et aux lésions NMOSD, les oligodendrocytes étaient relativement préservés. En outre, un sous-groupe spécifique de cellules T a infiltré les lésions et des macrophages porteurs de MOG ont été trouvés autour des vaisseaux sanguins pendant la stage aiguë de la maladie comme l’ADEM.

« Nos résultats suggèrent que les maladies associées aux anticorps MOG appartiennent à une entité de maladie démyélinisante auto-immune différente de la sclérose en plaques et du NMOSD », explique Misu. Les résultats suggèrent également que les stratégies thérapeutiques doivent être individualisées pour les people atteints de maladies inflammatoires démyélinisantes, en fonction du mécanisme démyélinisant impliqué, explique-t-il.