Coronavirus sont un groupe de virus apparentés qui causent des maladies chez les mammifères et les oiseaux. Chez l’homme, les coronavirus provoquent des infections des voies respiratoires qui peuvent être bénignes, comme certains cas de rhume (entre autres causes possibles, principalement des rhinovirus) et d’autres qui peuvent être mortels, comme le SRAS, le MERS et le COVID-19. Les symptômes chez les autres espèces varient: chez les poulets, ils provoquent une maladie des voies respiratoires supérieures, tandis que chez les vaches et les porcs, ils provoquent la diarrhée. Il n’y a pas encore de vaccins ou de médicaments antiviraux pour prévenir ou traiter les infections à coronavirus humain.




Les coronavirus constituent la sous-famille Orthocoronavirinae, dans la famille Coronaviridae, commande Nidoviraleset royaume Riboviria.[5][6] Ce sont des virus enveloppés avec un génome d’ARN simple brin de sens positif et une nucléocapside de symétrie hélicoïdale. La taille du génome des coronavirus varie d’environ 27 à 34 kilobases, le plus grand parmi les virus à ARN connus.[7] Le nom coronavirus est dérivé du latin couronne, signifiant « couronne » ou « halo », qui se réfère à l’aspect caractéristique qui rappelle une couronne ou une couronne solaire autour des virions (particules virales) lorsqu’ils sont vus sous microscopie électronique à transmission bidimensionnelle, en raison de la couverture de surface en forme de club pics de protéines.

Coronavirus

Découverte

Les coronavirus ont été découverts pour la première fois à la fin des années 1960.[8] Les premiers découverts étaient un virus de la bronchite infectieuse chez les poulets et deux chez des patients humains atteints du rhume (appelé plus tard coronavirus humain 229E et coronavirus humain OC43).[9] D’autres membres de cette famille ont depuis été identifiés, notamment SARS-CoV en 2003, HCoV NL63 en 2004, HKU1 en 2005, MERS-CoV en 2012 et SARS-CoV-2 (anciennement connu sous le nom de 2019-nCoV) en 2019. de ceux-ci ont impliqué de graves infections des voies respiratoires.


Étymologie

Le nom « coronavirus » est dérivé du latin couronne, signifiant « couronne » ou « couronne », lui-même emprunt au grec κορώνη korṓnē, « guirlande, couronne ». Le nom fait référence à l’apparence caractéristique des virions (la forme infectieuse du virus) par microscopie électronique, qui ont une frange de grandes projections de surface bulbeuses créant une image rappelant une couronne ou une couronne solaire.[[[[citation requise]Cette morphologie est créée par les peplomères des pointes virales, qui sont des protéines à la surface du virus.

Morphologie

Modèle transversal d’un coronavirus

Les coronavirus sont de grandes particules sphériques pléomorphes avec des projections de surface bulbeuses.[10] Le diamètre des particules virales est d’environ 120 nm.[11] L’enveloppe du virus sur les micrographies électroniques apparaît comme une paire distincte de coquilles denses aux électrons.[12]

L’enveloppe virale est constituée d’une bicouche lipidique où les protéines structurales de membrane (M), d’enveloppe (E) et de pointe (S) sont ancrées.[13] Un sous-ensemble de coronavirus (en particulier les membres du sous-groupe A de Betacoronavirus) ont également une protéine de surface semblable à un pic plus courte appelée hémagglutinine estérase (HE).[5]

À l’intérieur de l’enveloppe, il y a la nucléocapside, qui est formée de plusieurs copies de la protéine nucléocapside (N), qui sont liées au génome à ARN simple brin de sens positif dans une conformation continue de type perles sur chaîne.[11][14] La taille du génome des coronavirus varie d’environ 27 à 34 kilobases.[7] L’enveloppe lipidique bicouche, les protéines membranaires et la nucléocapside protègent le virus lorsqu’il se trouve à l’extérieur de la cellule hôte.[15]

Réplication

Le cycle d’infection d’un coronavirus

L’infection commence lorsque le virus pénètre dans l’organisme hôte et que la protéine de pointe se fixe à son récepteur complémentaire de cellules hôtes. Après l’attachement, une protéase de la cellule hôte clive et active la protéine de pointe attachée au récepteur. Selon la protéase de la cellule hôte disponible, le clivage et l’activation permettent l’entrée des cellules par endocytose ou fusion directe de l’enveloppe virale avec la membrane de l’hôte.[16]

À son entrée dans la cellule hôte, la particule virale n’est pas enrobée et son génome pénètre dans le cytoplasme cellulaire.[17] Le génome de l’ARN du coronavirus a une coiffe méthylée 5 ‘et une queue polyadénylée 3’, ce qui permet à l’ARN de se fixer au ribosome de la cellule hôte pour la traduction.[18] Le ribosome hôte traduit le cadre de lecture ouvert chevauchant initial du génome du virus et forme une longue polyprotéine. La polyprotéine possède ses propres protéases qui clivent la polyprotéine en plusieurs protéines non structurelles.[19]

Un certain nombre de protéines non structurales fusionnent pour former un complexe réplicase-transcriptase multi-protéine (RTC). La principale protéine réplicase-transcriptase est l’ARN polymérase ARN dépendante (RdRp). Il est directement impliqué dans la réplication et la transcription de l’ARN à partir d’un brin d’ARN. Les autres protéines non structurales du complexe aident au processus de réplication et de transcription. La protéine non structurale d’exoribonucléase, par exemple, fournit une fidélité supplémentaire à la réplication en fournissant une fonction de relecture qui manque à l’ARN polymérase dépendante de l’ARN.[20]

L’une des principales fonctions du complexe est de répliquer le génome viral. RdRp intervient directement dans la synthèse de l’ARN génomique de sens négatif à partir de l’ARN génomique de sens positif. Ceci est suivi par la réplication de l’ARN génomique de sens positif à partir de l’ARN génomique de sens négatif.[19] L’autre fonction importante du complexe est de transcrire le génome viral. RdRp intervient directement dans la synthèse des molécules d’ARN sous-génomique de sens négatif à partir de l’ARN génomique de sens positif. Ceci est suivi par la transcription de ces molécules d’ARN sous-génomique de sens négatif en leurs ARNm de sens positif correspondants.[19]

L’ARN génomique de sens positif répliqué devient le génome des virus de descendance. Les ARNm sont des transcrits géniques du dernier tiers du génome du virus après le cadre de lecture chevauchant initial. Ces ARNm sont traduits par les ribosomes de l’hôte en protéines structurales et en un certain nombre de protéines accessoires.[19] La traduction de l’ARN se produit à l’intérieur du réticulum endoplasmique. Les protéines structurales virales S, E et M se déplacent le long de la voie de sécrétion dans le compartiment intermédiaire de Golgi. Là, les protéines M dirigent la plupart des interactions protéine-protéine nécessaires à l’assemblage des virus après sa liaison à la nucléocapside.[21] Les virus de la progéniture sont ensuite libérés de la cellule hôte par exocytose à travers des vésicules sécrétoires.[21]

Transmission

On pense que la transmission interhumaine des coronavirus se produit principalement entre des contacts étroits via des gouttelettes respiratoires générées par les éternuements et la toux.[22] L’interaction de la protéine de pointe du coronavirus avec son récepteur de cellules hôtes du complément est centrale pour déterminer le tropisme tissulaire, l’infectiosité et la gamme d’espèces du virus.[23][24] Le coronavirus du SRAS, par exemple, infecte les cellules humaines en se fixant au récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2).[25]

Taxonomie

Arbre phylogénétique des coronavirus

Le nom scientifique du coronavirus est Orthocoronavirinae ou Coronavirinae.[2][3][4] Le coronavirus appartient à la famille des Coronaviridae.

  • Genre: Alphacoronavirus
  • Genre Betacoronavirus; espèce type: Coronavirus murin
    • Espèce: Betacoronavirus 1, Coronavirus humain HKU1, Coronavirus murin, Pipistrellus bat coronavirus HKU5, Rousettus bat coronavirus HKU9, Coronavirus lié au syndrome respiratoire aigu sévère, Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2, Tylonycteris bat coronavirus HKU4, Coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient, Coronavirus humain OC43, Coronavirus hérisson 1 (EriCoV)
  • Genre Gammacoronavirus; espèce type: Virus de la bronchite infectieuse
  • Genre Deltacoronavirus; espèce type: Bulbul coronavirus HKU11

Évolution

L’ancêtre commun le plus récent (MRCA) de tous les coronavirus a été placé à environ 8000 avant notre ère.[26] Les MRCA de la lignée Alphacoronavirus ont été placés à environ 2400 AEC, la lignée Betacoronavirus à 3300 AEC, la lignée Gammacoronavirus à 2800 AEC et la lignée Deltacoronavirus à environ 3000 AEC. Il semble que les chauves-souris et les oiseaux, en tant que vertébrés volants à sang chaud, soient des hôtes idéaux pour la source du gène du coronavirus (avec les chauves-souris pour l’Alphacoronavirus et le Betacoronavirus, et les oiseaux pour le Gammacoronavirus et le Deltacoronavirus) pour alimenter l’évolution et la dissémination du coronavirus.[27]

Le coronavirus bovin et les coronavirus respiratoires canins ont divergé d’un ancêtre commun en 1951.[28] Le coronavirus bovin et le coronavirus humain OC43 ont divergé vers les années 1890. Le coronavirus bovin a divergé des espèces de coronavirus équins à la fin du XVIIIe siècle.[29]

La MRCA du coronavirus humain OC43 date des années 1950.[30]

Le MERS-CoV, bien que lié à plusieurs espèces de coronavirus de chauve-souris, semble en avoir divergé il y a plusieurs siècles.[31] Le coronavirus humain NL63 et un coronavirus de chauve-souris partageaient un MRCA il y a 563–822 ans.[32]

Le coronavirus de chauve-souris le plus proche et le SRAS-CoV ont divergé en 1986.[33] Une voie d’évolution du virus du SRAS et une relation étroite avec les chauves-souris ont été proposées. Les auteurs suggèrent que les coronavirus ont co-évolué avec les chauves-souris depuis longtemps et que les ancêtres du SRAS-CoV ont d’abord infecté l’espèce du genre Hipposideridae, s’est ensuite propagé à des espèces Rhinolophidae puis aux civettes, et enfin aux humains.[34][35]

Le coronavirus alpaga et le coronavirus humain 229E ont divergé avant 1960.[36]

Coronavirus humains

Les coronavirus varient considérablement en facteur de risque. Certains peuvent tuer plus de 30% des personnes infectées (comme le MERS-CoV), et certains sont relativement inoffensifs, comme le rhume.[19] Les coronavirus provoquent des rhumes avec des symptômes majeurs, tels que de la fièvre et des maux de gorge dus à des végétations adénoïdes enflées, survenant principalement en hiver et au début du printemps.[37] Les coronavirus peuvent provoquer une pneumonie (soit une pneumonie virale directe ou une pneumonie bactérienne secondaire) et une bronchite (soit une bronchite virale directe ou une bronchite bactérienne secondaire).[38] Le coronavirus humain très médiatisé découvert en 2003, le SRAS-CoV, qui cause le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), a une pathogenèse unique car il provoque des infections des voies respiratoires supérieures et inférieures.[38]

Sept souches de coronavirus humains sont connues:

  1. Coronavirus humain 229E (HCoV-229E)
  2. Coronavirus humain OC43 (HCoV-OC43)
  3. Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV)
  4. Coronavirus humain NL63 (HCoV-NL63, coronavirus New Haven)
  5. Coronavirus humain HKU1
  6. Coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV), précédemment connu sous le nom de roman coronavirus 2012 et HCoV-EMC
  7. Syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (SRAS-CoV-2), auparavant connu sous le nom de 2019-nCoV ou « roman coronavirus 2019 »

Les coronavirus HCoV-229E, -NL63, -OC43 et -HKU1 circulent continuellement dans la population humaine et provoquent des infections respiratoires chez les adultes et les enfants du monde entier.[39]

Temps de survie et efficacité de transmission des coronavirus dans l’air chaud et humide

[[[[pertinent ? – discuter]

Des études ont montré que l’air chaud et humide abaisse à la fois les temps de survie du virus de la grippe et l’efficacité de transmission du virus à l’homme.[40] La survie au virus de la grippe en suspension dans l’air peut être moindre à des températures de l’air supérieures à 30 ° C (86 ° F) où l’humidité est supérieure à 50% (dépasse une humidité absolue supérieure à 0,135 kg / m3).[41] Les temps de survie du virus étaient beaucoup plus faibles à des températures plus élevées et à une humidité relative plus élevée (par exemple, 38 ° C [100°F]et humidité relative> 95%).[42]

Les noyaux de gouttelettes chargées de virus sont produits plus efficacement à une humidité relative plus faible en raison de l’évaporation accrue des particules de gouttelettes expulsées, de sorte que davantage de virus restent dans l’air plus longtemps. En survivent et infectieux dans l’air avec une faible humidité absolue [such as