Sous-famille de virus de la famille des Coronaviridae

Coronavirus sont un groupe de virus apparentĂ©s qui causent des maladies chez les mammifĂšres et les oiseaux. Chez l’homme, les coronavirus provoquent des infections des voies respiratoires qui peuvent ĂȘtre bĂ©nignes, comme certains cas de rhume (entre autres causes possibles, principalement des rhinovirus) et d’autres qui peuvent ĂȘtre mortels, comme le SRAS, le MERS et le COVID-19. Les symptĂŽmes chez les autres espĂšces varient: chez les poulets, ils provoquent une maladie des voies respiratoires supĂ©rieures, tandis que chez les vaches et les porcs, ils provoquent la diarrhĂ©e. Il n’y a pas encore de vaccins ou de mĂ©dicaments antiviraux pour prĂ©venir ou traiter les infections Ă  coronavirus humain.

Coronavirus

Les coronavirus constituent la sous-famille Orthocoronavirinae, dans la famille Coronaviridae, commande Nidoviraleset royaume Riboviria.[5][6] Ce sont des virus enveloppĂ©s avec un gĂ©nome d’ARN simple brin de sens positif et une nuclĂ©ocapside de symĂ©trie hĂ©licoĂŻdale. La taille du gĂ©nome des coronavirus varie d’environ 27 Ă  34 kilobases, le plus grand parmi les virus Ă  ARN connus.[7] Le nom coronavirus est dĂ©rivĂ© du latin couronne, signifiant « couronne » ou « halo », qui se rĂ©fĂšre Ă  l’aspect caractĂ©ristique qui rappelle une couronne ou une couronne solaire autour des virions (particules virales) lorsqu’ils sont vus sous microscopie Ă©lectronique Ă  transmission bidimensionnelle, en raison de la couverture de surface en forme de club pics de protĂ©ines.

DĂ©couverte

Les coronavirus ont Ă©tĂ© dĂ©couverts pour la premiĂšre fois Ă  la fin des annĂ©es 1960.[8] Les premiers dĂ©couverts Ă©taient un virus de la bronchite infectieuse chez les poulets et deux chez des patients humains atteints du rhume (appelĂ© plus tard coronavirus humain 229E et coronavirus humain OC43).[9] D’autres membres de cette famille ont depuis Ă©tĂ© identifiĂ©s, notamment SARS-CoV en 2003, HCoV NL63 en 2004, HKU1 en 2005, MERS-CoV en 2012 et SARS-CoV-2 (anciennement connu sous le nom de 2019-nCoV) en 2019. de ceux-ci ont impliquĂ© de graves infections des voies respiratoires.

Étymologie

Le nom « coronavirus » est dĂ©rivĂ© du latin couronne, signifiant « couronne » ou « couronne », lui-mĂȘme emprunt au grec ÎșÎżÏÏŽÎœÎ· koráč“nē, « guirlande, couronne ». Le nom fait rĂ©fĂ©rence Ă  l’apparence caractĂ©ristique des virions (la forme infectieuse du virus) par microscopie Ă©lectronique, qui ont une frange de grandes projections de surface bulbeuses crĂ©ant une image rappelant une couronne ou une couronne solaire.[[[[citation requise]Cette morphologie est crĂ©Ă©e par les peplomĂšres des pointes virales, qui sont des protĂ©ines Ă  la surface du virus.

Morphologie

ModĂšle transversal d’un coronavirus

Les coronavirus sont de grandes particules sphĂ©riques plĂ©omorphes avec des projections de surface bulbeuses.[10] Le diamĂštre des particules virales est d’environ 120 nm.[11] L’enveloppe du virus sur les micrographies Ă©lectroniques apparaĂźt comme une paire distincte de coquilles denses aux Ă©lectrons.[12]

L’enveloppe virale est constituĂ©e d’une bicouche lipidique oĂč les protĂ©ines structurales de membrane (M), d’enveloppe (E) et de pointe (S) sont ancrĂ©es.[13] Un sous-ensemble de coronavirus (en particulier les membres du sous-groupe A de Betacoronavirus) ont Ă©galement une protĂ©ine de surface semblable Ă  un pic plus courte appelĂ©e hĂ©magglutinine estĂ©rase (HE).[5]

À l’intĂ©rieur de l’enveloppe, il y a la nuclĂ©ocapside, qui est formĂ©e de plusieurs copies de la protĂ©ine nuclĂ©ocapside (N), qui sont liĂ©es au gĂ©nome Ă  ARN simple brin de sens positif dans une conformation continue de type perles sur chaĂźne.[11][14] La taille du gĂ©nome des coronavirus varie d’environ 27 Ă  34 kilobases.[7] L’enveloppe lipidique bicouche, les protĂ©ines membranaires et la nuclĂ©ocapside protĂšgent le virus lorsqu’il se trouve Ă  l’extĂ©rieur de la cellule hĂŽte.[15]

RĂ©plication

Le cycle d’infection d’un coronavirus

L’infection commence lorsque le virus pĂ©nĂštre dans l’organisme hĂŽte et que la protĂ©ine de pointe se fixe Ă  son rĂ©cepteur complĂ©mentaire de cellules hĂŽtes. AprĂšs l’attachement, une protĂ©ase de la cellule hĂŽte clive et active la protĂ©ine de pointe attachĂ©e au rĂ©cepteur. Selon la protĂ©ase de la cellule hĂŽte disponible, le clivage et l’activation permettent l’entrĂ©e des cellules par endocytose ou fusion directe de l’enveloppe virale avec la membrane de l’hĂŽte.[16]

À son entrĂ©e dans la cellule hĂŽte, la particule virale n’est pas enrobĂ©e et son gĂ©nome pĂ©nĂštre dans le cytoplasme cellulaire.[17] Le gĂ©nome de l’ARN du coronavirus a une coiffe mĂ©thylĂ©e 5 ‘et une queue polyadĂ©nylĂ©e 3’, ce qui permet Ă  l’ARN de se fixer au ribosome de la cellule hĂŽte pour la traduction.[18] Le ribosome hĂŽte traduit le cadre de lecture ouvert chevauchant initial du gĂ©nome du virus et forme une longue polyprotĂ©ine. La polyprotĂ©ine possĂšde ses propres protĂ©ases qui clivent la polyprotĂ©ine en plusieurs protĂ©ines non structurelles.[19]

Un certain nombre de protĂ©ines non structurales fusionnent pour former un complexe rĂ©plicase-transcriptase multi-protĂ©ine (RTC). La principale protĂ©ine rĂ©plicase-transcriptase est l’ARN polymĂ©rase ARN dĂ©pendante (RdRp). Il est directement impliquĂ© dans la rĂ©plication et la transcription de l’ARN Ă  partir d’un brin d’ARN. Les autres protĂ©ines non structurales du complexe aident au processus de rĂ©plication et de transcription. La protĂ©ine non structurale d’exoribonuclĂ©ase, par exemple, fournit une fidĂ©litĂ© supplĂ©mentaire Ă  la rĂ©plication en fournissant une fonction de relecture qui manque Ă  l’ARN polymĂ©rase dĂ©pendante de l’ARN.[20]

L’une des principales fonctions du complexe est de rĂ©pliquer le gĂ©nome viral. RdRp intervient directement dans la synthĂšse de l’ARN gĂ©nomique de sens nĂ©gatif Ă  partir de l’ARN gĂ©nomique de sens positif. Ceci est suivi par la rĂ©plication de l’ARN gĂ©nomique de sens positif Ă  partir de l’ARN gĂ©nomique de sens nĂ©gatif.[19] L’autre fonction importante du complexe est de transcrire le gĂ©nome viral. RdRp intervient directement dans la synthĂšse des molĂ©cules d’ARN sous-gĂ©nomique de sens nĂ©gatif Ă  partir de l’ARN gĂ©nomique de sens positif. Ceci est suivi par la transcription de ces molĂ©cules d’ARN sous-gĂ©nomique de sens nĂ©gatif en leurs ARNm de sens positif correspondants.[19]

L’ARN gĂ©nomique de sens positif rĂ©pliquĂ© devient le gĂ©nome des virus de descendance. Les ARNm sont des transcrits gĂ©niques du dernier tiers du gĂ©nome du virus aprĂšs le cadre de lecture chevauchant initial. Ces ARNm sont traduits par les ribosomes de l’hĂŽte en protĂ©ines structurales et en un certain nombre de protĂ©ines accessoires.[19] La traduction de l’ARN se produit Ă  l’intĂ©rieur du rĂ©ticulum endoplasmique. Les protĂ©ines structurales virales S, E et M se dĂ©placent le long de la voie de sĂ©crĂ©tion dans le compartiment intermĂ©diaire de Golgi. LĂ , les protĂ©ines M dirigent la plupart des interactions protĂ©ine-protĂ©ine nĂ©cessaires Ă  l’assemblage des virus aprĂšs sa liaison Ă  la nuclĂ©ocapside.[21] Les virus de la progĂ©niture sont ensuite libĂ©rĂ©s de la cellule hĂŽte par exocytose Ă  travers des vĂ©sicules sĂ©crĂ©toires.[21]

Transmission

On pense que la transmission interhumaine des coronavirus se produit principalement entre des contacts Ă©troits via des gouttelettes respiratoires gĂ©nĂ©rĂ©es par les Ă©ternuements et la toux.[22] L’interaction de la protĂ©ine de pointe du coronavirus avec son rĂ©cepteur de cellules hĂŽtes du complĂ©ment est centrale pour dĂ©terminer le tropisme tissulaire, l’infectiositĂ© et la gamme d’espĂšces du virus.[23][24] Le coronavirus du SRAS, par exemple, infecte les cellules humaines en se fixant au rĂ©cepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2).[25]

Taxonomie

Arbre phylogénétique des coronavirus

Le nom scientifique du coronavirus est Orthocoronavirinae ou Coronavirinae.[2][3][4] Le coronavirus appartient Ă  la famille des Coronaviridae.

  • Genre: Alphacoronavirus
  • Genre Betacoronavirus; espĂšce type: Coronavirus murin
    • EspĂšce: Betacoronavirus 1, Coronavirus humain HKU1, Coronavirus murin, Pipistrellus bat coronavirus HKU5, Rousettus bat coronavirus HKU9, Coronavirus liĂ© au syndrome respiratoire aigu sĂ©vĂšre, Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sĂ©vĂšre 2, Tylonycteris bat coronavirus HKU4, Coronavirus liĂ© au syndrome respiratoire du Moyen-Orient, Coronavirus humain OC43, Coronavirus hĂ©risson 1 (EriCoV)
  • Genre Gammacoronavirus; espĂšce type: Virus de la bronchite infectieuse
  • Genre Deltacoronavirus; espĂšce type: Bulbul coronavirus HKU11

Évolution

L’ancĂȘtre commun le plus rĂ©cent (MRCA) de tous les coronavirus a Ă©tĂ© placĂ© Ă  environ 8000 avant notre Ăšre.[26] Les MRCA de la lignĂ©e Alphacoronavirus ont Ă©tĂ© placĂ©s Ă  environ 2400 AEC, la lignĂ©e Betacoronavirus Ă  3300 AEC, la lignĂ©e Gammacoronavirus Ă  2800 AEC et la lignĂ©e Deltacoronavirus Ă  environ 3000 AEC. Il semble que les chauves-souris et les oiseaux, en tant que vertĂ©brĂ©s volants Ă  sang chaud, soient des hĂŽtes idĂ©aux pour la source du gĂšne du coronavirus (avec les chauves-souris pour l’Alphacoronavirus et le Betacoronavirus, et les oiseaux pour le Gammacoronavirus et le Deltacoronavirus) pour alimenter l’Ă©volution et la dissĂ©mination du coronavirus.[27]

Le coronavirus bovin et les coronavirus respiratoires canins ont divergĂ© d’un ancĂȘtre commun en 1951.[28] Le coronavirus bovin et le coronavirus humain OC43 ont divergĂ© vers les annĂ©es 1890. Le coronavirus bovin a divergĂ© des espĂšces de coronavirus Ă©quins Ă  la fin du XVIIIe siĂšcle.[29]

La MRCA du coronavirus humain OC43 date des années 1950.[30]

Le MERS-CoV, bien que liĂ© Ă  plusieurs espĂšces de coronavirus de chauve-souris, semble en avoir divergĂ© il y a plusieurs siĂšcles.[31] Le coronavirus humain NL63 et un coronavirus de chauve-souris partageaient un MRCA il y a 563–822 ans.[32]

Le coronavirus de chauve-souris le plus proche et le SRAS-CoV ont divergĂ© en 1986.[33] Une voie d’Ă©volution du virus du SRAS et une relation Ă©troite avec les chauves-souris ont Ă©tĂ© proposĂ©es. Les auteurs suggĂšrent que les coronavirus ont co-Ă©voluĂ© avec les chauves-souris depuis longtemps et que les ancĂȘtres du SRAS-CoV ont d’abord infectĂ© l’espĂšce du genre Hipposideridae, s’est ensuite propagĂ© Ă  des espĂšces Rhinolophidae puis aux civettes, et enfin aux humains.[34][35]

Le coronavirus alpaga et le coronavirus humain 229E ont divergé avant 1960.[36]

Coronavirus humains

Les coronavirus varient considérablement en facteur de risque. Certains peuvent tuer plus de 30% des personnes infectées (comme le MERS-CoV), et certains sont relativement inoffensifs, comme le rhume.[19] Les coronavirus provoquent des rhumes avec des symptÎmes majeurs, tels que de la fiÚvre et des maux de gorge dus à des végétations adénoïdes enflées, survenant principalement en hiver et au début du printemps.[37] Les coronavirus peuvent provoquer une pneumonie (soit une pneumonie virale directe ou une pneumonie bactérienne secondaire) et une bronchite (soit une bronchite virale directe ou une bronchite bactérienne secondaire).[38] Le coronavirus humain trÚs médiatisé découvert en 2003, le SRAS-CoV, qui cause le syndrome respiratoire aigu sévÚre (SRAS), a une pathogenÚse unique car il provoque des infections des voies respiratoires supérieures et inférieures.[38]

Sept souches de coronavirus humains sont connues:

  1. Coronavirus humain 229E (HCoV-229E)
  2. Coronavirus humain OC43 (HCoV-OC43)
  3. Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévÚre (SRAS-CoV)
  4. Coronavirus humain NL63 (HCoV-NL63, coronavirus New Haven)
  5. Coronavirus humain HKU1
  6. Coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV), précédemment connu sous le nom de roman coronavirus 2012 et HCoV-EMC
  7. Syndrome respiratoire aigu sévÚre coronavirus 2 (SRAS-CoV-2), auparavant connu sous le nom de 2019-nCoV ou « roman coronavirus 2019 »

Les coronavirus HCoV-229E, -NL63, -OC43 et -HKU1 circulent continuellement dans la population humaine et provoquent des infections respiratoires chez les adultes et les enfants du monde entier.[39]

Temps de survie et efficacitĂ© de transmission des coronavirus dans l’air chaud et humide

[[[[pertinent? – discuter]

Des Ă©tudes ont montrĂ© que l’air chaud et humide abaisse Ă  la fois les temps de survie du virus de la grippe et l’efficacitĂ© de transmission du virus Ă  l’homme.[40] La survie au virus de la grippe en suspension dans l’air peut ĂȘtre moindre Ă  des tempĂ©ratures de l’air supĂ©rieures Ă  30 ° C (86 ° F) oĂč l’humiditĂ© est supĂ©rieure Ă  50% (dĂ©passe une humiditĂ© absolue supĂ©rieure Ă  0,135 kg / m3).[41] Les temps de survie du virus Ă©taient beaucoup plus faibles Ă  des tempĂ©ratures plus Ă©levĂ©es et Ă  une humiditĂ© relative plus Ă©levĂ©e (par exemple, 38 ° C [100°F]et humiditĂ© relative> 95%).[42]

Les noyaux de gouttelettes chargĂ©es de virus sont produits plus efficacement Ă  une humiditĂ© relative plus faible en raison de l’Ă©vaporation accrue des particules de gouttelettes expulsĂ©es, de sorte que davantage de virus restent dans l’air plus longtemps. En survivent et infectieux dans l’air avec une faible humiditĂ© absolue [such as