Sous-famille de virus de la famille des Coronaviridae
Coronavirus sont un groupe de virus apparentés qui causent des maladies chez les mammifères et les oiseaux. Chez l’homme, les coronavirus provoquent des infections des voies respiratoires qui peuvent être bénignes, comme certains cas de rhume (entre autres causes possibles, principalement des rhinovirus) et d’autres qui peuvent être mortels, comme le SRAS, le MERS et le COVID-19. Les symptômes chez les autres espèces varient: chez les poulets, ils provoquent une maladie des voies respiratoires supérieures, tandis que chez les vaches et les porcs, ils provoquent la diarrhée. Il n’y a pas encore de vaccins ou de médicaments antiviraux pour prévenir ou traiter les infections à coronavirus humain.
Les coronavirus constituent la sous-famille Orthocoronavirinae
dans la famille Coronaviridae
commande Nidovirales
et royaume Riboviria
[5][6] Ce sont des virus enveloppés avec un génome d’ARN simple brin de sens positif et une nucléocapside de symétrie hélicoïdale. La taille du génome des coronavirus varie d’environ 27 à 34 kilobases, le plus grand parmi les virus à ARN connus.[7] Le nom coronavirus
est dérivé du latin couronne
signifiant “couronne” ou “halo”, qui se réfère à l’aspect caractéristique qui rappelle une couronne ou une couronne solaire autour des virions (particules virales) lorsqu’ils sont vus sous microscopie électronique à transmission bidimensionnelle, en raison de la couverture de surface en forme de club pics de protéines.
Découverte
Les coronavirus ont été découverts pour la première fois à la fin des années 1960.[8] Les premiers découverts étaient un virus de la bronchite infectieuse chez les poulets et deux chez des patients humains atteints du rhume (appelé plus tard coronavirus humain 229E et coronavirus humain OC43).[9] D’autres membres de cette famille ont depuis été identifiés, notamment SARS-CoV en 2003, HCoV NL63 en 2004, HKU1 en 2005, MERS-CoV en 2012 et SARS-CoV-2 (anciennement connu sous le nom de 2019-nCoV) en 2019. de ceux-ci ont impliqué de graves infections des voies respiratoires.
Étymologie
Le nom “coronavirus” est dérivé du latin couronne
signifiant “couronne” ou “couronne”, lui-même emprunt au grec κορώνη korṓnē
“guirlande, couronne”. Le nom fait référence à l’apparence caractéristique des virions (la forme infectieuse du virus) par microscopie électronique, qui ont une frange de grandes projections de surface bulbeuses créant une image rappelant une couronne ou une couronne solaire.[[[[citation requise
]Cette morphologie est créée par les peplomères des pointes virales, qui sont des protéines à la surface du virus.
Morphologie
Modèle transversal d’un coronavirus
Les coronavirus sont de grandes particules sphériques pléomorphes avec des projections de surface bulbeuses.[10] Le diamètre des particules virales est d’environ 120 nm.[11] L’enveloppe du virus sur les micrographies électroniques apparaît comme une paire distincte de coquilles denses aux électrons.[12]
L’enveloppe virale est constituée d’une bicouche lipidique où les protéines structurales de membrane (M), d’enveloppe (E) et de pointe (S) sont ancrées.[13] Un sous-ensemble de coronavirus (en particulier les membres du sous-groupe A de Betacoronavirus) ont également une protéine de surface semblable à un pic plus courte appelée hémagglutinine estérase (HE).[5]
À l’intérieur de l’enveloppe, il y a la nucléocapside, qui est formée de plusieurs copies de la protéine nucléocapside (N), qui sont liées au génome à ARN simple brin de sens positif dans une conformation continue de type perles sur chaîne.[11][14] La taille du génome des coronavirus varie d’environ 27 à 34 kilobases.[7] L’enveloppe lipidique bicouche, les protéines membranaires et la nucléocapside protègent le virus lorsqu’il se trouve à l’extérieur de la cellule hôte.[15]
Réplication
Le cycle d’infection d’un coronavirus
L’infection commence lorsque le virus pénètre dans l’organisme hôte et que la protéine de pointe se fixe à son récepteur complémentaire de cellules hôtes. Après l’attachement, une protéase de la cellule hôte clive et active la protéine de pointe attachée au récepteur. Selon la protéase de la cellule hôte disponible, le clivage et l’activation permettent l’entrée des cellules par endocytose ou fusion directe de l’enveloppe virale avec la membrane de l’hôte.[16]
À son entrée dans la cellule hôte, la particule virale n’est pas enrobée et son génome pénètre dans le cytoplasme cellulaire.[17] Le génome de l’ARN du coronavirus a une coiffe méthylée 5 ‘et une queue polyadénylée 3’, ce qui permet à l’ARN de se fixer au ribosome de la cellule hôte pour la traduction.[18] Le ribosome hôte traduit le cadre de lecture ouvert chevauchant initial du génome du virus et forme une longue polyprotéine. La polyprotéine possède ses propres protéases qui clivent la polyprotéine en plusieurs protéines non structurelles.[19]
Un certain nombre de protéines non structurales fusionnent pour former un complexe réplicase-transcriptase multi-protéine (RTC). La principale protéine réplicase-transcriptase est l’ARN polymérase ARN dépendante (RdRp). Il est directement impliqué dans la réplication et la transcription de l’ARN à partir d’un brin d’ARN. Les autres protéines non structurales du complexe aident au processus de réplication et de transcription. La protéine non structurale d’exoribonucléase, par exemple, fournit une fidélité supplémentaire à la réplication en fournissant une fonction de relecture qui manque à l’ARN polymérase dépendante de l’ARN.[20]
L’une des principales fonctions du complexe est de répliquer le génome viral. RdRp intervient directement dans la synthèse de l’ARN génomique de sens négatif à partir de l’ARN génomique de sens positif. Ceci est suivi par la réplication de l’ARN génomique de sens positif à partir de l’ARN génomique de sens négatif.[19] L’autre fonction importante du complexe est de transcrire le génome viral. RdRp intervient directement dans la synthèse des molécules d’ARN sous-génomique de sens négatif à partir de l’ARN génomique de sens positif. Ceci est suivi par la transcription de ces molécules d’ARN sous-génomique de sens négatif en leurs ARNm de sens positif correspondants.[19]
L’ARN génomique de sens positif répliqué devient le génome des virus de descendance. Les ARNm sont des transcrits géniques du dernier tiers du génome du virus après le cadre de lecture chevauchant initial. Ces ARNm sont traduits par les ribosomes de l’hôte en protéines structurales et en un certain nombre de protéines accessoires.[19] La traduction de l’ARN se produit à l’intérieur du réticulum endoplasmique. Les protéines structurales virales S, E et M se déplacent le long de la voie de sécrétion dans le compartiment intermédiaire de Golgi. Là, les protéines M dirigent la plupart des interactions protéine-protéine nécessaires à l’assemblage des virus après sa liaison à la nucléocapside.[21] Les virus de la progéniture sont ensuite libérés de la cellule hôte par exocytose à travers des vésicules sécrétoires.[21]
Transmission
On pense que la transmission interhumaine des coronavirus se produit principalement entre des contacts étroits via des gouttelettes respiratoires générées par les éternuements et la toux.[22] L’interaction de la protéine de pointe du coronavirus avec son récepteur de cellules hôtes du complément est centrale pour déterminer le tropisme tissulaire, l’infectiosité et la gamme d’espèces du virus.[23][24] Le coronavirus du SRAS, par exemple, infecte les cellules humaines en se fixant au récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2).[25]
Taxonomie
Arbre phylogénétique des coronavirus
Le nom scientifique du coronavirus est Orthocoronavirinae
ou Coronavirinae
[2][3][4] Le coronavirus appartient à la famille des Coronaviridae
- Genre : Alphacoronavirus
- Genre Betacoronavirus
espèce type : Coronavirus murin- Espèce : Betacoronavirus 1
Coronavirus humain HKU1
Coronavirus murin
Pipistrellus bat coronavirus HKU5
Rousettus bat coronavirus HKU9
Coronavirus lié au syndrome respiratoire aigu sévère
Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2
Tylonycteris bat coronavirus HKU4
Coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient
Coronavirus humain OC43
Coronavirus hérisson 1
(EriCoV)
- Espèce : Betacoronavirus 1
- Genre Gammacoronavirus
espèce type : Virus de la bronchite infectieuse - Genre Deltacoronavirus
espèce type : Bulbul coronavirus HKU11
Évolution
L’ancêtre commun le plus récent (MRCA) de tous les coronavirus a été placé à environ 8000 avant notre ère.[26] Les MRCA de la lignée Alphacoronavirus ont été placés à environ 2400 AEC, la lignée Betacoronavirus à 3300 AEC, la lignée Gammacoronavirus à 2800 AEC et la lignée Deltacoronavirus à environ 3000 AEC. Il semble que les chauves-souris et les oiseaux, en tant que vertébrés volants à sang chaud, soient des hôtes idéaux pour la source du gène du coronavirus (avec les chauves-souris pour l’Alphacoronavirus et le Betacoronavirus, et les oiseaux pour le Gammacoronavirus et le Deltacoronavirus) pour alimenter l’évolution et la dissémination du coronavirus.[27]
Le coronavirus bovin et les coronavirus respiratoires canins ont divergé d’un ancêtre commun en 1951.[28] Le coronavirus bovin et le coronavirus humain OC43 ont divergé vers les années 1890. Le coronavirus bovin a divergé des espèces de coronavirus équins à la fin du XVIIIe siècle.[29]
La MRCA du coronavirus humain OC43 date des années 1950.[30]
Le MERS-CoV, bien que lié à plusieurs espèces de coronavirus de chauve-souris, semble en avoir divergé il y a plusieurs siècles.[31] Le coronavirus humain NL63 et un coronavirus de chauve-souris partageaient un MRCA il y a 563–822 ans.[32]
Le coronavirus de chauve-souris le plus proche et le SRAS-CoV ont divergé en 1986.[33] Une voie d’évolution du virus du SRAS et une relation étroite avec les chauves-souris ont été proposées. Les auteurs suggèrent que les coronavirus ont co-évolué avec les chauves-souris depuis longtemps et que les ancêtres du SRAS-CoV ont d’abord infecté l’espèce du genre Hipposideridae
s’est ensuite propagé à des espèces Rhinolophidae
puis aux civettes, et enfin aux humains.[34][35]
Le coronavirus alpaga et le coronavirus humain 229E ont divergé avant 1960.[36]
Coronavirus humains
Les coronavirus varient considérablement en facteur de risque. Certains peuvent tuer plus de 30% des personnes infectées (comme le MERS-CoV), et certains sont relativement inoffensifs, comme le rhume.[19] Les coronavirus provoquent des rhumes avec des symptômes majeurs, tels que de la fièvre et des maux de gorge dus à des végétations adénoïdes enflées, survenant principalement en hiver et au début du printemps.[37] Les coronavirus peuvent provoquer une pneumonie (soit une pneumonie virale directe ou une pneumonie bactérienne secondaire) et une bronchite (soit une bronchite virale directe ou une bronchite bactérienne secondaire).[38] Le coronavirus humain très médiatisé découvert en 2003, le SRAS-CoV, qui cause le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), a une pathogenèse unique car il provoque des infections des voies respiratoires supérieures et inférieures.[38]
Sept souches de coronavirus humains sont connues:
- Coronavirus humain 229E (HCoV-229E)
- Coronavirus humain OC43 (HCoV-OC43)
- Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV)
- Coronavirus humain NL63 (HCoV-NL63, coronavirus New Haven)
- Coronavirus humain HKU1
- Coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV), précédemment connu sous le nom de roman coronavirus 2012
et HCoV-EMC - Syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (SRAS-CoV-2), auparavant connu sous le nom de 2019-nCoV ou “roman coronavirus 2019”
Les coronavirus HCoV-229E, -NL63, -OC43 et -HKU1 circulent continuellement dans la population humaine et provoquent des infections respiratoires chez les adultes et les enfants du monde entier.[39]
Temps de survie et efficacité de transmission des coronavirus dans l’air chaud et humide
[[[[pertinent? – discuter
]
Des études ont montré que l’air chaud et humide abaisse à la fois les temps de survie du virus de la grippe et l’efficacité de transmission du virus à l’homme.[40] La survie au virus de la grippe en suspension dans l’air peut être moindre à des températures de l’air supérieures à 30 ° C (86 ° F) où l’humidité est supérieure à 50% (dépasse une humidité absolue supérieure à 0,135 kg / m3).[41] Les temps de survie du virus étaient beaucoup plus faibles à des températures plus élevées et à une humidité relative plus élevée (par exemple, 38 ° C [100°F]et humidité relative> 95%).[42]
Les noyaux de gouttelettes chargées de virus sont produits plus efficacement à une humidité relative plus faible en raison de l’évaporation accrue des particules de gouttelettes expulsées, de sorte que davantage de virus restent dans l’air plus longtemps. En survivent et infectieux dans l’air avec une faible humidité absolue [such as <0.007 kg water/kg air].[43][44] Lorsque les gouttelettes aéroportées s'évaporent, des noyaux de gouttelettes aéroportées très légères se forment. Le virus dans les noyaux des gouttelettes en suspension dans l'air peut rester dans l'air pendant plusieurs heures.[45]
Temps de survie des coronavirus sur acier inoxydable
[[[[pertinent? – discuter
]
Les temps de survie à 80% HR et 40 ° C [104°F] étaient inférieures à 7 heures pour les proxys de coronavirus sur acier inoxydable. *
Les temps de survie à 50% HR et 40 ° C [104°F] étaient supérieures à 24 heures. * Il y avait une réduction du rapport du virus à -3 Log10 (Nt / N0) en 24 heures.
Les temps de survie à 20% HR et 40 ° C [104°F] étaient supérieures à 120 heures. * Il y a eu une réduction du rapport du virus à -3 Log10 (Nt / N0) en 120 heures.
Les temps de survie à 50% HR et 20 ° C [68°F] étaient moins de 7 jours sur l’acier inoxydable. *
* pour les proxys de coronavirus sur acier inoxydable. Les procurations utilisées étaient le virus de la gastro-entérite transmissible (TGEV) et le virus de l’hépatite de souris (MHV).[46][47]
Éclosions de maladies liées aux coronavirus
Les éclosions de types de coronavirus de mortalité relativement élevée sont les suivantes:
Syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)
En 2003, à la suite de l’épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) qui avait commencé l’année précédente en Asie et de cas secondaires ailleurs dans le monde, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a publié un communiqué de presse indiquant qu’un nouveau coronavirus identifié par un nombre de laboratoires était l’agent causal du SRAS. Le virus a été officiellement nommé coronavirus du SRAS (SARS-CoV). Plus de 8 000 personnes ont été infectées, dont environ 10% sont décédées.[25]
Syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS)
En septembre 2012, un nouveau type de coronavirus a été identifié, initialement appelé Novel Coronavirus 2012, et maintenant officiellement nommé coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV).[53][54] L’Organisation mondiale de la santé a émis une alerte mondiale peu après.[55] La mise à jour de l’OMS du 28 septembre 2012 indique que le virus ne semble pas passer facilement d’une personne à l’autre.[56] Cependant, le 12 mai 2013, un cas de transmission interhumaine en France a été confirmé par le ministère français des Affaires sociales et de la Santé.[57] En outre, des cas de transmission interhumaine ont été signalés par le ministère tunisien de la Santé. Deux cas confirmés concernaient des personnes qui semblaient avoir attrapé la maladie de leur défunt père, qui est tombé malade après une visite au Qatar et en Arabie saoudite. Malgré cela, il semble que le virus ait eu du mal à se propager d’homme à homme, car la plupart des personnes infectées ne transmettent pas le virus.[58] Au 30 octobre 2013, il y avait 124 cas et 52 décès en Arabie saoudite.[59]
Après que le centre médical néerlandais Erasmus a séquencé le virus, le virus a reçu un nouveau nom, Human Coronavirus – Erasmus Medical Center (HCoV-EMC). Le nom définitif du virus est le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV). En mai 2014, les deux seuls cas d’infection au MERS-CoV aux États-Unis ont été enregistrés, tous deux survenus chez des travailleurs de la santé qui ont travaillé en Arabie saoudite et se sont ensuite rendus aux États-Unis.Un a été traité en Indiana et un en Floride. Tous deux ont été hospitalisés temporairement puis libérés.[60]
En mai 2015, une épidémie de MERS-CoV s’est produite en République de Corée, lorsqu’un homme qui s’était rendu au Moyen-Orient s’est rendu dans 4 hôpitaux de la région de Séoul pour soigner sa maladie. Cela a provoqué l’une des plus importantes flambées de MERS-CoV en dehors du Moyen-Orient.[61] En décembre 2019, 2468 cas d’infection à MERS-CoV avaient été confirmés par des tests de laboratoire, dont 851 étaient mortels, soit un taux de mortalité d’environ 34,5%.[62]
Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19)
Caractéristiques des patients
qui ont été infectés par
SARS-CoV-2, MERS-CoV et SARS-CoV[63] ()
SARS-CoV-2[a]
MERS-CoV
SARS-CoV
Démographique
Date de détection
Décembre 2019
Juin 2012
Novembre 2002
Lieu de détection
Wuhan, Chine
Jeddah. Arabie Saoudite
Guangdong, Chine
Âge moyen
49
56
39,9
Tranche d’âge[[[[clarification nécessaire
]21–76
14–94
1–91
Ratio hommes: femmes
2.7 : 1
3.3 : 1
1 : 1,25
Cas confirmés
109 835[b]
2494
8096
Taux de létalité
3,803[b] (3,5%)
858 (37%)
744 (10%)
Les travailleurs du domaine de la santé
16[c]
9,8%
23,1%
Symptômes
Fièvre
40 (98%)
98%
99-100%
Toux sèche
31 (76%)
47%
29–75%
Dyspnée
22 (55%)
72%
40–42%
La diarrhée
1 (3%)
26%
20–25%
Gorge irritée
0
21%
13–25%
Support ventilatoire
9,8%
80%
14–20%
Remarques
- ^ Les symptômes étaient basés sur les 41 premiers patients.
- ^ une
b
Données au 8 mars 2020. - ^ Données au 21 janvier 2020; autres données jusqu’au 21 janvier 2020. Publié le 24 janvier 2020.
En décembre 2019, une épidémie de pneumonie a été signalée à Wuhan, en Chine.[64] Le 31 décembre 2019, l’épidémie a été attribuée à une nouvelle souche de coronavirus,[65] qui a reçu le nom provisoire 2019-nCoV de l’Organisation mondiale de la santé (OMS),[66][67][68] renommé plus tard SARS-CoV-2 par le Comité international de taxonomie des virus. Certains chercheurs ont suggéré que le marché de gros des fruits de mer de Huanan pourrait ne pas être la source d’origine de la transmission virale aux humains.[69][70]
Au 18 mars 2020, il y avait au moins 7948[52] décès confirmés et plus de 198 004[52] cas confirmés dans la pandémie de pneumonie à coronavirus. La souche Wuhan a été identifiée comme une nouvelle souche de Betacoronavirus du groupe 2B avec une similitude génétique d’environ 70% avec le SRAS-CoV.[71] Le virus a une similitude de 96% avec un coronavirus de chauve-souris, il est donc largement soupçonné de provenir également de chauves-souris.[69][72]
La pandémie a entraîné de graves restrictions de voyage.
Autres animaux
Les coronavirus sont reconnus comme provoquant des pathologies en médecine vétérinaire depuis le début des années 1970. À l’exception de la bronchite infectieuse aviaire, les principales maladies apparentées ont principalement une localisation intestinale.[73]
Maladies causées
Les coronavirus infectent principalement les voies respiratoires et gastro-intestinales supérieures des mammifères et des oiseaux. Ils provoquent également une série de maladies chez les animaux de ferme et les animaux domestiques, dont certaines peuvent être graves et constituent une menace pour l’industrie agricole. Chez les poulets, le virus de la bronchite infectieuse (IBV), un coronavirus, cible non seulement les voies respiratoires mais également les voies urogénitales. Le virus peut se propager à différents organes du poulet.[74] Les coronavirus économiquement significatifs des animaux d’élevage comprennent le coronavirus porcin (coronavirus transmissible de gastro-entérite, TGE) et le coronavirus bovin, qui entraînent tous deux la diarrhée chez les jeunes animaux. Coronavirus félin : sous deux formes, le coronavirus entérique félin est un pathogène d’importance clinique mineure, mais une mutation spontanée de ce virus peut entraîner une péritonite infectieuse féline (PIF), une maladie associée à une mortalité élevée. De même, il existe deux types de coronavirus qui infectent les furets: le coronavirus entérique du furet provoque un syndrome gastro-intestinal connu sous le nom d’entérite catarrhale épizootique (ECE), et une version systémique plus létale du virus (comme la PIF chez les chats) connue sous le nom de coronavirus systémique du furet (FSC ).[75] Il existe deux types de coronavirus canin (CCoV), un qui provoque une maladie gastro-intestinale légère et un qui s’est avéré causer une maladie respiratoire. Le virus de l’hépatite murine (MHV) est un coronavirus qui provoque une maladie épidémique murine avec une mortalité élevée, en particulier parmi les colonies de souris de laboratoire.[76] Le virus de la sialodacryoadénite (SDAV) est un coronavirus hautement infectieux de rats de laboratoire, qui peut être transmis entre les individus par contact direct et indirect par aérosol. Les infections aiguës ont une morbidité et un tropisme élevés pour les glandes salivaires, lacrymales et plus dures.[77]
Un coronavirus de chauve-souris lié à HKU2 appelé coronavirus du syndrome de diarrhée aiguë porcine (SADS-CoV) provoque la diarrhée chez les porcs.[78]
Avant la découverte du SARS-CoV, le MHV avait été le coronavirus le mieux étudié à la fois in vivo
et in vitro
ainsi qu’au niveau moléculaire. Certaines souches de MHV provoquent une encéphalite démyélinisante progressive chez la souris qui a été utilisée comme modèle murin pour la sclérose en plaques. D’importants efforts de recherche se sont concentrés sur l’élucidation de la pathogenèse virale de ces coronavirus animaux, en particulier par des virologues intéressés par les maladies vétérinaires et zoonotiques.[79]
Éléments génomiques à action cis
Comme les génomes de tous les autres virus à ARN, les génomes des coronavirus contiennent des éléments d’ARN à action cis qui assurent la réplication spécifique de l’ARN viral par une ARN polymérase dépendante de l’ARN codée viralement. Les éléments incorporés agissant en cis consacrés à la réplication des coronavirus constituent une petite fraction du génome total, mais cela est présumé refléter le fait que les coronavirus ont les plus grands génomes de tous les virus à ARN. Les limites des éléments agissant en cis essentiels à la réplication sont assez bien définies et les structures secondaires d’ARN de ces régions sont comprises. Cependant, la façon dont ces structures et séquences agissant en cis interagissent avec la réplicase virale et les composants des cellules hôtes pour permettre la synthèse d’ARN n’est pas bien comprise.[85][5]
Emballage du génome
L’assemblage de particules de coronavirus infectieux nécessite la sélection d’ARN génomique viral à partir d’un pool cellulaire qui contient un excès abondant d’ARN non viraux et viraux. Parmi les sept à dix ARNm viraux spécifiques synthétisés dans les cellules infectées par le virus, seul l’ARN génomique de pleine longueur est emballé efficacement dans des particules de coronavirus. Des études ont révélé des éléments à action cis et des facteurs viraux à action trans impliqués dans l’encapsidation et le conditionnement du génome du coronavirus. Il est essentiel de comprendre les mécanismes moléculaires de la sélection et de l’emballage du génome pour développer des stratégies antivirales et des vecteurs d’expression virale basés sur le génome du coronavirus.[85][5]
Voir également
Les références
- ^ «Virus Taxonomy : 2018b Release». Comité international de taxonomie des virus (ICTV)
Mars 2019. Archivé de l’original le 4 mars 2018. Récupéré le 24 janvier 2020. - ^ une
b
“2017.012-015S” (xlsx). Comité international de taxonomie des virus (ICTV)
Octobre 2018. Archivé de l’original le 14 mai 2019. Récupéré le 24 janvier 2020. - ^ une
b
“Histoire de la taxonomie ICTV : Orthocoronavirinae
“. Comité international de taxonomie des virus (ICTV)
Récupéré le 24 janvier 2020. - ^ une
b
Fan Y, Zhao K, Shi ZL, Zhou P (mars 2019). “Bat Coronaviruses en Chine”. Virus
11 (3) : 210. doi : 10,3390 / v11030210. PMC 6466186. PMID 30832341. - ^ une
b
c
ré
de Groot RJ, Baker SC, Baric R, Enjuanes L, Gorbalenya AE, Holmes KV, Perlman S, Poon L, Rottier PJ, Talbot PJ, Woo PC, Ziebuhr J (2011). “Famille Coronaviridae
“. Dans King AM, Lefkowitz E, Adams MJ, Carstens EB, Comité international de taxonomie des virus, Union internationale des sociétés de microbiologie. Division de virologie (éd.). Neuvième rapport du Comité international de taxonomie des virus
Oxford : Elsevier. pp. 806–28. ISBN 978-0-12-384684-6. - ^ une
b
Sexton NR, Smith EC, Blanc H, Vignuzzi M, Peersen OB, Denison MR (août 2016). «Identification basée sur l’homologie d’une mutation dans l’ARN polymérase dépendant de l’ARN du coronavirus qui confère une résistance à plusieurs mutagènes». Journal of Virology
90 (16) : 7415–28. doi : 10.1128 / JVI.00080-16. PMC 4984655. PMID 27279608. Les CoV possèdent également les plus grands génomes de virus à ARN connus, allant de 27 à 34 kb (31, 32), et une fidélité accrue des CoV est probablement requise pour le maintien de ces grands génomes (14). - ^ Kahn, Jeffrey; McIntosh, Kenneth (novembre 2005), “Histoire et progrès récents de la découverte des coronavirus”, Journal des maladies infectieuses pédiatriques
24 (11) : s223 – s227, doi : 10.1097 / 01.inf.0000188166.17324.60, archivé de l’original le 5 février 2020 - ^ Geller C, Varbanov M, Duval RE (novembre 2012). “Coronavirus humains: un aperçu de la résistance environnementale et son influence sur le développement de nouvelles stratégies antiseptiques”. Virus
4 (11) : 3044–68. doi : 10.3390 / v4113044. PMC 3509683. PMID 23202515. - ^ Goldsmith CS, Tatti KM, Ksiazek TG, Rollin PE, Comer JA, Lee WW, et al. (Février 2004). “Caractérisation ultrastructurale du coronavirus du SRAS”. Maladies infectieuses émergentes
dix (2) : 320–6. doi : 10.3201 / eid1002.030913. PMC 3322934. PMID 15030705. Les virions ont acquis une enveloppe en bourgeonnant dans les citernes et ont formé principalement des particules sphériques, parfois pléomorphes, d’un diamètre moyen de 78 nm (figure 1A). - ^ une
b
Fehr AR, Perlman S (2015). Maier HJ, Bickerton E, Britton P (éd.). “Un Aperçu de Leur Réplication et Pathogenèse; Section 2 Organisation Génomique”. Méthodes en biologie moléculaire
Springer. 1282 : 1–23. doi : 10.1007 / 978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385. PMID 25720466. Voir la section : Structure Virion. - ^ Neuman BW, Adair BD, Yoshioka C, Quispe JD, Orca G, Kuhn P, et al. (Août 2006). “L’architecture supramoléculaire du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère a révélé par cryomicroscopie électronique”. Journal of Virology
80 (16) : 7918-28. doi : 10.1128 / JVI.00645-06. PMC 1563832. PMID 16873249. Les diamètres de particules variaient de 50 à 150 nm, à l’exclusion des pointes, avec des diamètres de particules moyens de 82 à 94 nm; Voir également la figure 1 pour la double coque. - ^ Lai MM, Cavanagh D (1997). “La biologie moléculaire des coronavirus”. Progrès dans la recherche de virus
48 : 1–100. doi : 10.1016 / S0065-3527 (08) 60286-9. ISBN 9780120398485. PMID 9233431. - ^ Chang CK, Hou MH, Chang CF, Hsiao CD, Huang TH (mars 2014). “La protéine nucléocapside du coronavirus du SRAS – formes et fonctions”. Recherche antivirale
103 : 39–50. doi : 10.1016 / j.antiviral.2013.12.009. PMID 24418573. Voir figure 4c. - ^ Neuman BW, Kiss G, Kunding AH, Bhella D, Baksh MF, Connelly S, et al. (Avril 2011). “Une analyse structurale de la protéine M dans l’assemblage et la morphologie des coronavirus”. Journal of Structural Biology
174 (1) : 11-22. doi : 10.1016 / j.jsb.2010.11.021. PMC 4486061. PMID 21130884. Voir figure 10. - ^ Simmons G, Zmora P, Gierer S, Heurich A, Pöhlmann S (décembre 2013). “Activation protéolytique de la protéine de pointe du SRAS-coronavirus: des enzymes de coupe à la pointe de la recherche antivirale”. Recherche antivirale
100 (3) : 605–14. doi : 10.1016 / j.antiviral.2013.09.028. PMC 3889862. PMID 24121034. Voir figure 2. - ^ Fehr AR, Perlman S (2015), Maier HJ, Bickerton E, Britton P (eds.), «Coronaviruses: An Overview of Their Replication and Pathogenesis; Section 4.1 Attachment and Entry», Coronavirus: méthodes et protocoles
Méthodes en biologie moléculaire, Springer, 1282, pp. 1–23, doi : 10.1007 / 978-1-4939-2438-7_1, ISBN 978-1-4939-2438-7, PMC 4369385, PMID 25720466 - ^ Fehr AR, Perlman S (2015), Maier HJ, Bickerton E, Britton P (eds.), “Coronaviruses: An Overview of Their Replication and Pathogenesis; Section 2 Genomic Organization”, Coronavirus: méthodes et protocoles
Methods in Molecular Biology, Springer, pp. 1–23, doi : 10.1007 / 978-1-4939-2438-7_1, ISBN 978-1-4939-2438-7, PMC 4369385, PMID 25720466 - ^ une
b
c
ré
e
Fehr AR, Perlman S (2015). “Coronavirus: un aperçu de leur réplication et pathogenèse”. Méthodes en biologie moléculaire
1282 : 1–23. doi : 10.1007 / 978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2437-0. PMC 4369385. PMID 25720466. - ^ Sexton NR, Smith EC, Blanc H, Vignuzzi M, Peersen OB, Denison MR (août 2016). «Identification basée sur l’homologie d’une mutation dans l’ARN polymérase dépendant de l’ARN du coronavirus qui confère une résistance à plusieurs mutagènes». Journal of Virology
90 (16) : 7415–28. doi : 10.1128 / JVI.00080-16. PMC 4984655. PMID 27279608. Enfin, ces résultats, combinés avec ceux de travaux antérieurs (33, 44), suggèrent que les CoV codent pour au moins trois protéines impliquées dans la fidélité (nsp12-RdRp, nsp14-ExoN et nsp10), soutenant l’assemblage d’un complexe de fidélité réplicase multiprotéine, comme décrit précédemment (38). - ^ une
b
Fehr AR, Perlman S (2015). “Coronavirus: un aperçu de leur réplication et pathogenèse”. Dans Maier HJ, Bickerton E, Britton P (éd.). Coronavirus
Méthodes en biologie moléculaire. 1282. Springer. pp. 1–23. doi : 10.1007 / 978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385. PMID 25720466. Voir la section : Cycle de vie du coronavirus – Assemblage et version - ^ Cui J, Li F, Shi ZL (mars 2019). “Origine et évolution des coronavirus pathogènes”. Avis sur la nature. Microbiologie
17 (3) : 181-192. doi : 10.1038 / s41579-018-0118-9. PMID 30531947. Différentes souches de SRAS-CoV isolées de plusieurs hôtes varient dans leurs affinités de liaison pour l’ACE2 humaine et par conséquent dans leur infectiosité des cellules humaines76,78 (Fig. 6b) - ^ une
b
Li F, Li W, Farzan M, Harrison SC (septembre 2005). “Structure du domaine de liaison au récepteur du pic du coronavirus du SRAS complexé avec le récepteur”. Science
309 (5742) : 1864-1868. Bibcode : 2005Sci.. 309.1864L. doi : 10.1126 / science.1116480. PMID 16166518. - ^ Wertheim JO, Chu DK, Peiris JS, Kosakovsky Pond SL, Poon LL (juin 2013). “Un cas pour l’origine ancienne des coronavirus”. Journal of Virology
87 (12) : 7039–45. doi : 10.1128 / JVI.03273-12. PMC 3676139. PMID 23596293. - ^ Woo PC, Lau SK, Lam CS, Lau CC, Tsang AK, Lau JH, et al. (Avril 2012). “La découverte de sept nouveaux coronavirus mammifères et aviaires dans le genre deltacoronavirus soutient les coronavirus de chauve-souris comme source de gène d’alphacoronavirus et de betacoronavirus et les coronavirus aviaires comme source de gène de gammacoronavirus et deltacoronavirus”. Journal of Virology
86 (7) : 3995 à 4008. doi : 10.1128 / JVI.06540-11. PMC 3302495. PMID 22278237. - ^ Bidokhti MR, Tråvén M, Krishna NK, Munir M, Belák S, Alenius S, Cortey M (septembre 2013). “Dynamique évolutive des coronavirus bovins: le schéma de sélection naturelle du gène spike implique une évolution adaptative des souches”. Le Journal of General Virology
94 (Pt 9) : 2036-2049. doi : 10.1099 / vir.0.054940-0. PMID 23804565. - ^ Vijgen L, Keyaerts E, Moës E, Thoelen I, Wollants E, Lemey P, et al. (Février 2005). “Séquence génomique complète du coronavirus humain OC43 : l’analyse de l’horloge moléculaire suggère un événement de transmission du coronavirus zoonotique relativement récent”. Journal of Virology
79 (3) : 1595–604. doi : 10.1128 / jvi.79.3.1595-1604.2005. PMC 544107. PMID 15650185. - ^ Lau SK, Lee P, Tsang AK, Yip CC, Tse H, Lee RA, et al. (Novembre 2011). “L’épidémiologie moléculaire du coronavirus humain OC43 révèle l’évolution de différents génotypes dans le temps et l’émergence récente d’un nouveau génotype en raison de la recombinaison naturelle”. Journal of Virology
85 (21) : 11325–37. doi : 10.1128 / JVI.05512-11. PMC 3194943. PMID 21849456. - ^ Lau SK, Li KS, Tsang AK, Lam CS, Ahmed S, Chen H, et al. (Août 2013). “La caractérisation génétique des virus de la lignée C de Betacoronavirus chez les chauves-souris révèle une divergence de séquence marquée dans la protéine de pointe du coronavirus de chauve-souris pipistrellus HKU5 dans la pipistrelle japonaise : implications pour l’origine du nouveau coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient”. Journal of Virology
87 (15) : 8638–50. doi : 10.1128 / JVI.01055-13. PMC 3719811. PMID 23720729. - ^ Huynh J, Li S, Yount B, Smith A, Sturges L, Olsen JC, et al. (Décembre 2012). “Preuve à l’appui d’une origine zoonotique de la souche NL63 de coronavirus humain”. Journal of Virology
86 (23) : 12816–25. doi : 10.1128 / JVI.00906-12. PMC 3497669. PMID 22993147. - ^ Vijaykrishna D, Smith GJ, Zhang JX, Peiris JS, Chen H, Guan Y (avril 2007). “Regards évolutifs sur l’écologie des coronavirus”. Journal of Virology
81 (8) : 4012-20. doi : 10.1128 / jvi.02605-06. PMC 1866124. PMID 17267506. - ^ Gouilh, Meriadeg Ar; Puechmaille, Sébastien J. Gonzalez, Jean-Paul; Teeling, Emma; Kittayapong, Pattamaporn; Manuguerra, Jean-Claude (octobre 2011). “Les empreintes de l’ancêtre du SRAS-Coronavirus dans les colonies de chauves-souris d’Asie du Sud-Est et la théorie du refuge”. Infection, génétique et évolution
11 (7) : 1690-1702. doi : 10.1016 / j.meegid.2011.06.021. PMID 21763784. - ^ Cui J, Han N, Streicker D, Li G, Tang X, Shi Z, et al. (Octobre 2007). “Relations évolutives entre les coronavirus de chauve-souris et leurs hôtes”. Maladies infectieuses émergentes
13 (10) : 1526–32. doi : 10.3201 / eid1310.070448. PMC 2851503. PMID 18258002. - ^ Crossley BM, Mock RE, Callison SA, Hietala SK (décembre 2012). “Identification et caractérisation d’un nouveau coronavirus respiratoire alpaga le plus proche du coronavirus humain 229E”. Virus
4 (12) : 3689–700. doi : 10.3390 / v4123689. PMC 3528286. PMID 23235471. - ^ Liu P, Shi L, Zhang W, He J, Liu C, Zhao C, et al. (Novembre 2017). “Prevalence and genetic diversity analysis of human coronaviruses among cross-border children”. Virology Journal
14 (1) : 230. doi :10.1186/s12985-017-0896-0. PMC 5700739. PMID 29166910. - ^ une
b
Forgie S, Marrie TJ (February 2009). “Healthcare-associated atypical pneumonia”. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine
30 (1) : 67–85. doi :10.1055/s-0028-1119811. PMID 19199189. - ^ Corman VM, Muth D, Niemeyer D, Drosten C (2018). “Hosts and Sources of Endemic Human Coronaviruses”. Advances in Virus Research
100 : 163–88. doi :10.1016/bs.aivir.2018.01.001. ISBN 978-0-12-815201-0. PMID 29551135. - ^ Smith RD (December 2006). “Responding to global infectious disease outbreaks: lessons from SARS on the role of risk perception, communication and management”. Social Science & Medicine
63 (12) : 3113–23. doi :10.1016/j.socscimed.2006.08.004. PMID 16978751. - ^ “Case‐control study to assess potential risk factors related to human illness caused by the Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-CoV)” (PDF). World Health Organization. 28 March 2014. Retrieved 24 April 2014.
- ^ Pandemic Epidemic Diseases news: Infectious disease outbreaks reported in the Eastern Mediterranean region in 2018 Archived 29 January 2020 at the Wayback Machine Between 12 January through 31 May 2018, the National IHR Focal Point of The Kingdom of Saudi Arabia reported 75 laboratory confirmed cases of Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS_CoV), including twenty-three (23) deaths.
Date www.emro.who.intaccessed 29 January 2020
- ^ une
b
c
“Coronavirus COVID-19 Global Cases by Johns Hopkins CSSE”. ArcGIS
Johns Hopkins CSSE. Retrieved 18 March 2020. - ^ “New SARS-like virus found in Middle East”. Al-Jazeera
24 September 2012. Archived from the original on 9 March 2013. Retrieved 16 March 2013. - ^ CDC (2 August 2019). “MERS Transmission”. Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes
Archived from the original on 7 December 2019. Retrieved 10 December 2019. - ^ CDC (2 August 2019). “MERS in the U.S.” Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes
Archived from the original on 15 December 2019. Retrieved 10 December 2019. - ^ Sang-Hun C (8 June 2015). “MERS Virus’s Path: One Man, Many South Korean Hospitals”. Le New York Times
Archived from the original on 15 July 2017. Retrieved 1 March 2017. - ^ “Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV)”. QUI
Archived from the original on 18 October 2019. Retrieved 10 December 2019. - ^ Wang, Chen; Horby, Peter W; Hayden, Frederick G; Gao, George F (February 2020). “A novel coronavirus outbreak of global health concern”. The Lancet
395 (10223) : 470–73. doi :10.1016/S0140-6736(20)30185-9. PMID 31986257. - ^ “WHO Statement Regarding Cluster of Pneumonia Cases in Wuhan, China”. www.who.int
9 January 2020. Archived from the original on 14 January 2020. Retrieved 10 January 2020. - ^ “Laboratory testing of human suspected cases of novel coronavirus (nCoV) infection. Interim guidance, 10 January 2020” (PDF). Archived (PDF) from the original on 20 January 2020. Retrieved 14 January 2020.
- ^ “2019 Novel Coronavirus infection (Wuhan, China) : Outbreak update”. Canada.ca
21 January 2020. - ^ une
b
Cohen J (26 January 2020). “Wuhan seafood market may not be source of novel virus spreading globally”. ScienceMag American Association for the Advancement of Science. (AAAS)
Archived from the original on 27 January 2020. Retrieved 29 January 2020. - ^ Eschner K (28 January 2020). “We’re still not sure where the COVID-19 really came from”. Science populaire
Archived from the original on 29 January 2020. Retrieved 30 January 2020. - ^ Eschner K (28 January 2020). “We’re still not sure where the COVID-19 really came from”. Science populaire
Archived from the original on 29 January 2020. Retrieved 30 January 2020. - ^ Murphy, FA; Gibbs, EPJ; Horzinek, MC; Studdart MJ (1999). Veterinary Virology pp. 495–508. ISBN 978-0-12-511340-3.
- ^ Bande F, Arshad SS, Bejo MH, Moeini H, Omar AR (2015). “Progress and challenges toward the development of vaccines against avian infectious bronchitis”. Journal of Immunology Research
2015 : 424860. doi :10.1155/2015/424860. PMC 4411447. PMID 25954763. - ^ Murray J (16 April 2014). “What’s New With Ferret FIP-like Disease?” (xls). Archived from the original on 24 April 2014. Retrieved 24 April 2014.
- ^ Weiss SR, Navas-Martin S (December 2005). “Coronavirus pathogenesis and the emerging pathogen severe acute respiratory syndrome coronavirus”. Microbiology and Molecular Biology Reviews
69 (4) : 635–64. doi :10.1128/MMBR.69.4.635-664.2005. PMC 1306801. PMID 16339739. - ^ Zhou P, Fan H, Lan T, Yang XL, Shi WF, Zhang W, et al. (April 2018). “Fatal swine acute diarrhoea syndrome caused by an HKU2-related coronavirus of bat origin”. Nature
556 (7700) : 255–58. Bibcode :2018Natur.556.255Z. doi :10.1038/s41586-018-0010-9. PMID 29618817. - ^ Tirotta E, Carbajal KS, Schaumburg CS, Whitman L, Lane TE (July 2010). “Cell replacement therapies to promote remyelination in a viral model of demyelination”. Journal of Neuroimmunology
224 (1–2) : 101–07. doi :10.1016/j.jneuroim.2010.05.013. PMC 2919340. PMID 20627412. - ^ Cruz JL, Sola I, Becares M, Alberca B, Plana J, Enjuanes L, Zuñiga S (June 2011). “Coronavirus gene 7 counteracts host defenses and modulates virus virulence”. PLOS Pathogens
sept (6) : e1002090. doi :10.1371/journal.ppat.1002090. PMC 3111541. PMID 21695242. - ^ Cruz JL, Becares M, Sola I, Oliveros JC, Enjuanes L, Zúñiga S (September 2013). “Alphacoronavirus protein 7 modulates host innate immune response”. Journal of Virology
87 (17) : 9754–67. doi :10.1128/JVI.01032-13. PMC 3754097. PMID 23824792. - ^ “Merck Veterinary Manual”. Merck Veterinary Manual
Archived from the original on 13 December 2019. Retrieved 24 January 2020. - ^ “Enteric Coronavirus”. Diseases of Research Animals
Archived from the original on 1 July 2019. Retrieved 24 January 2020. - ^ Wei X, She G, Wu T, Xue C, Cao Y (February 2020). “PEDV enters cells through clathrin-, caveolae-, and lipid raft-mediated endocytosis and traffics via the endo-/lysosome pathway”. Veterinary Research
51 (1) : 10. doi :10.1186/s13567-020-0739-7. PMC 7011528. PMID 32041637. - ^ une
b
Thiel V (editor). (2007). Coronaviruses: Molecular and Cellular Biology ISBN 978-1-904455-16-5.[[[[page needed
]
CDC”. www.cdc.gov
31 janvier 2020. Récupéré le 1er février 2020.
doi : 10.1016 / S0065-3527 (06) 66005-3. ISBN 9780120398690. PMID 16877062. Néanmoins, l’interaction entre la protéine S et le récepteur reste le principal, sinon le seul, déterminant de la gamme d’espèces hôtes des coronavirus et du tropisme tissulaire.
PNAS March 3, 2009 106 (9) 3243-3248.
February 5, 2020
K. H. Chan, J. S. Malik Peiris, S. Y. Lam, L. L. M. Poon, K. Y. Yuen, and W. H. Seto
PNAS March 3, 2009 106 (9) 3243-3248.
An low Absolute humidity (<0.007 kg water/kg air) keeps norovirus infectious.
Glossary : Airborne Droplet Nuclei
Published 12 March 2010.
Virus viability was rapidly lost (>3 log10) at higher temperatures and higher relative humidity (e.g. 38°C[100°F, and relative humidity of >95%).
Organisation mondiale de la santé
Retrieved 1 December 2016.
Archived from the original on 27 September 2012. Retrieved 27 September 2012.
/i>
Archived from the original on 1 November 2013. Retrieved 16 March 2013.
“New virus not spreading easily between people : WHO”/i>
Archived from the original on 24 November 2012. Retrieved 16 March 2013.
/i>/i>
12 May 2013, social-sante.gouv.fr
World Health Association. 22 May 2013. Archived from the original on 7 June 2013. Retrieved 23 May 2013.
Le New York Times
Retrieved 30 January 2020.
CDC”. www.cdc.gov
23 January 2020. Archived from the original on 20 January 2020. Retrieved 23 January 2020.
China”. International Journal of Infectious Diseases
91 : 264–66. doi :10.1016/j.ijid.2020.01.009. PMID 31953166.
ScienceDirect Topics”. www.sciencedirect.com
Lectures complémentaires
Look up coronavirus
in Wiktionary, the free dictionary.
- Alwan A, Mahjour J, Memish ZA (2013). “Novel coronavirus infection : time to stay ahead of the curve”. Eastern Mediterranean Health Journal
19 Suppl 1 : S3-4. doi :10.26719/2013.19.supp1.S3. PMID 23888787 - Laude H, Rasschaert D, Delmas B, Godet M, Gelfi J, Charley B (June 1990). “Molecular biology of transmissible gastroenteritis virus”. Veterinary Microbiology
23 (1–4) : 147–54. doi :10.1016/0378-1135(90)90144-K. PMID 2169670 - Sola I, Alonso S, Zúñiga S, Balasch M, Plana-Durán J, Enjuanes L (April 2003). “Engineering the transmissible gastroenteritis virus genome as an expression vector inducing lactogenic immunity”. Journal of Virology
77 (7) : 4357–69. doi :10.1128/JVI.77.7.4357-4369.2003. PMC 150661. PMID 12634392 - Tajima M (1970). “Morphology of transmissible gastroenteritis virus of pigs. A possible member of coronaviruses. Brief report”. Archiv für die Gesamte Virusforschung
29 (1) : 105–8. doi :10.1007/BF01253886. PMID 4195092