Sous-famille de virus de la famille des Coronaviridae



Coronavirus sont un groupe de virus apparentés qui causent des maladies chez les mammifères et les oiseaux. Chez l’homme, les coronavirus provoquent des infections des voies respiratoires qui peuvent être bénignes, comme certains cas de rhume (entre autres causes possibles, principalement des rhinovirus) et d’autres qui peuvent être mortels, comme le SRAS, le MERS et le COVID-19. Les symptômes chez les autres espèces varient : chez les poulets, ils provoquent une maladie des voies respiratoires supérieures, tandis que chez les vaches et les porcs, ils provoquent la diarrhée. Il n’y a pas encore de vaccins ou de médicaments antiviraux pour prévenir ou traiter les infections à coronavirus humain.

Les coronavirus constituent la sous-famille Orthocoronavirinae, dans la famille Coronaviridae, commande Nidoviraleset royaume Riboviria.[5][6] Ce sont des virus enveloppés avec un génome d’ARN simple brin de sens positif et une nucléocapside de symétrie hélicoïdale. La taille du génome des coronavirus varie d’environ 27 à 34 kilobases, le plus grand parmi les virus à ARN connus.[7] Le nom coronavirus est dérivé du latin couronnesignifiant « couronne » ou « halo », qui se réfère à l’aspect caractéristique qui rappelle une couronne ou une couronne solaire autour des virions (particules virales) lorsqu’ils sont vus sous microscopie électronique à transmission bidimensionnelle, en raison de la couverture de surface en forme de club pics de protéines.



Découverte

Les coronavirus ont été découverts pour la première fois à la fin des années 1960.[8] Les premiers découverts étaient un virus de la bronchite infectieuse chez les poulets et deux chez des patients humains atteints du rhume (appelé plus tard coronavirus humain 229E et coronavirus humain OC43).[9] D’autres membres de cette famille ont depuis été identifiés, notamment SARS-CoV en 2003, HCoV NL63 en 2004, HKU1 en 2005, MERS-CoV en 2012 et SARS-CoV-2 (anciennement connu sous le nom de 2019-nCoV) en 2019. de ceux-ci ont impliqué de graves infections des voies respiratoires.

Coronavirus

Étymologie

Le nom « coronavirus » est dérivé du latin couronne, signifiant « couronne » ou « couronne », lui-même emprunt au grec κορώνη korṓnē« guirlande, couronne ». Le nom fait référence à l’apparence caractéristique des virions (la forme infectieuse du virus) par microscopie électronique, qui ont une frange de grandes projections de surface bulbeuses créant une image rappelant une couronne ou une couronne solaire.[[[[citation requise]Cette morphologie est créée par les peplomères des pointes virales, qui sont des protéines à la surface du virus.

Morphologie

Modèle transversal d’un coronavirus

Les coronavirus sont de grandes particules sphériques pléomorphes avec des projections de surface bulbeuses.[10] Le diamètre des particules virales est d’environ 120 nm.[11] L’enveloppe du virus sur les micrographies électroniques apparaît comme une paire distincte de coquilles denses aux électrons.[12]

L’enveloppe virale est constituée d’une bicouche lipidique où les protéines structurales de membrane (M), d’enveloppe (E) et de pointe (S) sont ancrées.[13] Un sous-ensemble de coronavirus (en particulier les membres du sous-groupe A de Betacoronavirus) ont également une protéine de surface semblable à un pic plus courte appelée hémagglutinine estérase (HE).[5]

À l’intérieur de l’enveloppe, il y a la nucléocapside, qui est formée de plusieurs copies de la protéine nucléocapside (N), qui sont liées au génome à ARN simple brin de sens positif dans une conformation continue de type perles sur chaîne.[11][14] La taille du génome des coronavirus varie d’environ 27 à 34 kilobases.[7] L’enveloppe lipidique bicouche, les protéines membranaires et la nucléocapside protègent le virus lorsqu’il se trouve à l’extérieur de la cellule hôte.[15]

Réplication

Le cycle d’infection d’un coronavirus

L’infection commence lorsque le virus pénètre dans l’organisme hôte et que la protéine de pointe se fixe à son récepteur complémentaire de cellules hôtes. Après l’attachement, une protéase de la cellule hôte clive et active la protéine de pointe attachée au récepteur. Selon la protéase de la cellule hôte disponible, le clivage et l’activation permettent l’entrée des cellules par endocytose ou fusion directe de l’enveloppe virale avec la membrane de l’hôte.[16]

À son entrée dans la cellule hôte, la particule virale n’est pas enrobée et son génome pénètre dans le cytoplasme cellulaire.[17] Le génome de l’ARN du coronavirus a une coiffe méthylée 5 ‘et une queue polyadénylée 3’, ce qui permet à l’ARN de se fixer au ribosome de la cellule hôte pour la traduction.[18] Le ribosome hôte traduit le cadre de lecture ouvert chevauchant initial du génome du virus et forme une longue polyprotéine. La polyprotéine possède ses propres protéases qui clivent la polyprotéine en plusieurs protéines non structurelles.[19]

Un certain nombre de protéines non structurales fusionnent pour former un complexe réplicase-transcriptase multi-protéine (RTC). La principale protéine réplicase-transcriptase est l’ARN polymérase ARN dépendante (RdRp). Il est directement impliqué dans la réplication et la transcription de l’ARN à partir d’un brin d’ARN. Les autres protéines non structurales du complexe aident au processus de réplication et de transcription. La protéine non structurale d’exoribonucléase, par exemple, fournit une fidélité supplémentaire à la réplication en fournissant une fonction de relecture qui manque à l’ARN polymérase dépendante de l’ARN.[20]

L’une des principales fonctions du complexe est de répliquer le génome viral. RdRp intervient directement dans la synthèse de l’ARN génomique de sens négatif à partir de l’ARN génomique de sens positif. Ceci est suivi par la réplication de l’ARN génomique de sens positif à partir de l’ARN génomique de sens négatif.[19] L’autre fonction importante du complexe est de transcrire le génome viral. RdRp intervient directement dans la synthèse des molécules d’ARN sous-génomique de sens négatif à partir de l’ARN génomique de sens positif. Ceci est suivi par la transcription de ces molécules d’ARN sous-génomique de sens négatif en leurs ARNm de sens positif correspondants.[19]

L’ARN génomique de sens positif répliqué devient le génome des virus de descendance. Les ARNm sont des transcrits géniques du dernier tiers du génome du virus après le cadre de lecture chevauchant initial. Ces ARNm sont traduits par les ribosomes de l’hôte en protéines structurales et en un certain nombre de protéines accessoires.[19] La traduction de l’ARN se produit à l’intérieur du réticulum endoplasmique. Les protéines structurales virales S, E et M se déplacent le long de la voie de sécrétion dans le compartiment intermédiaire de Golgi. Là, les protéines M dirigent la plupart des interactions protéine-protéine nécessaires à l’assemblage des virus après sa liaison à la nucléocapside.[21] Les virus de la progéniture sont ensuite libérés de la cellule hôte par exocytose à travers des vésicules sécrétoires.[21]

Transmission

On pense que la transmission interhumaine des coronavirus se produit principalement entre des contacts étroits via des gouttelettes respiratoires générées par les éternuements et la toux.[22] L’interaction de la protéine de pointe du coronavirus avec son récepteur de cellules hôtes du complément est centrale pour déterminer le tropisme tissulaire, l’infectiosité et la gamme d’espèces du virus.[23][24] Le coronavirus du SRAS, par exemple, infecte les cellules humaines en se fixant au récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2).[25]

Taxonomie

Arbre phylogénétique des coronavirus

Le nom scientifique du coronavirus est Orthocoronavirinae ou Coronavirinae.[2][3][4] Le coronavirus appartient à la famille des Coronaviridae

  • Genre : Alphacoronavirus
  • Genre Betacoronavirusespèce type : Coronavirus murin
    • Espèce : Betacoronavirus 1, Coronavirus humain HKU1, Coronavirus murin, Pipistrellus bat coronavirus HKU5, Rousettus bat coronavirus HKU9, Coronavirus lié au syndrome respiratoire aigu sévère, Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2, Tylonycteris bat coronavirus HKU4, Coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient, Coronavirus humain OC43Coronavirus hérisson 1 (EriCoV)
  • Genre Gammacoronavirusespèce type : Virus de la bronchite infectieuse
  • Genre Deltacoronavirusespèce type : Bulbul coronavirus HKU11

Évolution

L’ancêtre commun le plus récent (MRCA) de tous les coronavirus a été placé à environ 8000 avant notre ère.[26] Les MRCA de la lignée Alphacoronavirus ont été placés à environ 2400 AEC, la lignée Betacoronavirus à 3300 AEC, la lignée Gammacoronavirus à 2800 AEC et la lignée Deltacoronavirus à environ 3000 AEC. Il semble que les chauves-souris et les oiseaux, en tant que vertébrés volants à sang chaud, soient des hôtes idéaux pour la source du gène du coronavirus (avec les chauves-souris pour l’Alphacoronavirus et le Betacoronavirus, et les oiseaux pour le Gammacoronavirus et le Deltacoronavirus) pour alimenter l’évolution et la dissémination du coronavirus.[27]

Le coronavirus bovin et les coronavirus respiratoires canins ont divergé d’un ancêtre commun en 1951.[28] Le coronavirus bovin et le coronavirus humain OC43 ont divergé vers les années 1890. Le coronavirus bovin a divergé des espèces de coronavirus équins à la fin du XVIIIe siècle.[29]

La MRCA du coronavirus humain OC43 date des années 1950.[30]

Le MERS-CoV, bien que lié à plusieurs espèces de coronavirus de chauve-souris, semble en avoir divergé il y a plusieurs siècles.[31] Le coronavirus humain NL63 et un coronavirus de chauve-souris partageaient un MRCA il y a 563–822 ans.[32]

Le coronavirus de chauve-souris le plus proche et le SRAS-CoV ont divergé en 1986.[33] Une voie d’évolution du virus du SRAS et une relation étroite avec les chauves-souris ont été proposées. Les auteurs suggèrent que les coronavirus ont co-évolué avec les chauves-souris depuis longtemps et que les ancêtres du SRAS-CoV ont d’abord infecté l’espèce du genre Hipposideridaes’est ensuite propagé à des espèces Rhinolophidae puis aux civettes, et enfin aux humains.[34][35]

Le coronavirus alpaga et le coronavirus humain 229E ont divergé avant 1960.[36]

Coronavirus humains

Les coronavirus varient considérablement en facteur de risque. Certains peuvent tuer plus de 30% des personnes infectées (comme le MERS-CoV), et certains sont relativement inoffensifs, comme le rhume.[19] Les coronavirus provoquent des rhumes avec des symptômes majeurs, tels que de la fièvre et des maux de gorge dus à des végétations adénoïdes enflées, survenant principalement en hiver et au début du printemps.[37] Les coronavirus peuvent provoquer une pneumonie (soit une pneumonie virale directe ou une pneumonie bactérienne secondaire) et une bronchite (soit une bronchite virale directe ou une bronchite bactérienne secondaire).[38] Le coronavirus humain très médiatisé découvert en 2003, le SRAS-CoV, qui cause le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), a une pathogenèse unique car il provoque des infections des voies respiratoires supérieures et inférieures.[38]

Sept souches de coronavirus humains sont connues :

  1. Coronavirus humain 229E (HCoV-229E)
  2. Coronavirus humain OC43 (HCoV-OC43)
  3. Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV)
  4. Coronavirus humain NL63 (HCoV-NL63, coronavirus New Haven)
  5. Coronavirus humain HKU1
  6. Coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV), précédemment connu sous le nom de roman coronavirus 2012 et HCoV-EMC
  7. Syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (SRAS-CoV-2), auparavant connu sous le nom de 2019-nCoV ou « roman coronavirus 2019 »

Les coronavirus HCoV-229E, -NL63, -OC43 et -HKU1 circulent continuellement dans la population humaine et provoquent des infections respiratoires chez les adultes et les enfants du monde entier.[39]

Temps de survie et efficacité de transmission des coronavirus dans l’air chaud et humide

[[[[pertinent ? – discuter]

Des études ont montré que l’air chaud et humide abaisse à la fois les temps de survie du virus de la grippe et l’efficacité de transmission du virus à l’homme.[40] La survie au virus de la grippe en suspension dans l’air peut être moindre à des températures de l’air supérieures à 30 ° C (86 ° F) où l’humidité est supérieure à 50% (dépasse une humidité absolue supérieure à 0,135 kg / m3).[41] Les temps de survie du virus étaient beaucoup plus faibles à des températures plus élevées et à une humidité relative plus élevée (par exemple, 38 ° C [100°F]et humidité relative> 95%).[42]

Les noyaux de gouttelettes chargées de virus sont produits plus efficacement à une humidité relative plus faible en raison de l’évaporation accrue des particules de gouttelettes expulsées, de sorte que davantage de virus restent dans l’air plus longtemps. En survivent et infectieux dans l’air avec une faible humidité absolue [such as <0.007 kg water/kg air].[43][44] Lorsque les gouttelettes aéroportées s'évaporent, des noyaux de gouttelettes aéroportées très légères se forment. Le virus dans les noyaux des gouttelettes en suspension dans l'air peut rester dans l'air pendant plusieurs heures.[45]

Temps de survie des coronavirus sur acier inoxydable

[[[[pertinent ? – discuter]

Les temps de survie à 80% HR et 40 ° C [104°F] étaient inférieures à 7 heures pour les proxys de coronavirus sur acier inoxydable. *

Les temps de survie à 50% HR et 40 ° C [104°F] étaient supérieures à 24 heures. * Il y avait une réduction du rapport du virus à -3 Log10 (Nt / N0) en 24 heures.

Les temps de survie à 20% HR et 40 ° C [104°F] étaient supérieures à 120 heures. * Il y a eu une réduction du rapport du virus à -3 Log10 (Nt / N0) en 120 heures.

Les temps de survie à 50% HR et 20 ° C [68°F] étaient moins de 7 jours sur l’acier inoxydable. *

* pour les proxys de coronavirus sur acier inoxydable. Les procurations utilisées étaient le virus de la gastro-entérite transmissible (TGEV) et le virus de l’hépatite de souris (MHV).[46][47]

Éclosions de maladies liées aux coronavirus

Les éclosions de types de coronavirus de mortalité relativement élevée sont les suivantes :

Syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)

En 2003, à la suite de l’épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) qui avait commencé l’année précédente en Asie et de cas secondaires ailleurs dans le monde, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a publié un communiqué de presse indiquant qu’un nouveau coronavirus identifié par un nombre de laboratoires était l’agent causal du SRAS. Le virus a été officiellement nommé coronavirus du SRAS (SARS-CoV). Plus de 8 000 personnes ont été infectées, dont environ 10% sont décédées.[25]

Syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS)

En septembre 2012, un nouveau type de coronavirus a été identifié, initialement appelé Novel Coronavirus 2012, et maintenant officiellement nommé coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV).[53][54] L’Organisation mondiale de la santé a émis une alerte mondiale peu après.[55] La mise à jour de l’OMS du 28 septembre 2012 indique que le virus ne semble pas passer facilement d’une personne à l’autre.[56] Cependant, le 12 mai 2013, un cas de transmission interhumaine en France a été confirmé par le ministère français des Affaires sociales et de la Santé.[57] En outre, des cas de transmission interhumaine ont été signalés par le ministère tunisien de la Santé. Deux cas confirmés concernaient des personnes qui semblaient avoir attrapé la maladie de leur défunt père, qui est tombé malade après une visite au Qatar et en Arabie saoudite. Malgré cela, il semble que le virus ait eu du mal à se propager d’homme à homme, car la plupart des personnes infectées ne transmettent pas le virus.[58] Au 30 octobre 2013, il y avait 124 cas et 52 décès en Arabie saoudite.[59]

Après que le centre médical néerlandais Erasmus a séquencé le virus, le virus a reçu un nouveau nom, Human Coronavirus – Erasmus Medical Center (HCoV-EMC). Le nom définitif du virus est le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV). En mai 2014, les deux seuls cas d’infection au MERS-CoV aux États-Unis ont été enregistrés, tous deux survenus chez des travailleurs de la santé qui ont travaillé en Arabie saoudite et se sont ensuite rendus aux États-Unis.Un a été traité en Indiana et un en Floride. Tous deux ont été hospitalisés temporairement puis libérés.[60]

En mai 2015, une épidémie de MERS-CoV s’est produite en République de Corée, lorsqu’un homme qui s’était rendu au Moyen-Orient s’est rendu dans 4 hôpitaux de la région de Séoul pour soigner sa maladie. Cela a provoqué l’une des plus importantes flambées de MERS-CoV en dehors du Moyen-Orient.[61] En décembre 2019, 2468 cas d’infection à MERS-CoV avaient été confirmés par des tests de laboratoire, dont 851 étaient mortels, soit un taux de mortalité d’environ 34,5%.[62]

Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19)

Caractéristiques des patients
qui ont été infectés par
SARS-CoV-2, MERS-CoV et SARS-CoV[63] ()

SARS-CoV-2[a]

MERS-CoV

SARS-CoV

Démographique

Date de détection

Décembre 2019

Juin 2012

Arabie Saoudite

Guangdong, Chine

Âge moyen

39,9

Tranche d’âge[[[[clarification nécessaire]21–76

7 : 1

3 : 1

1 : 1,25

Cas confirmés

109 835[b]

2494

8096

Taux de létalité

3,803[b] (3,5%)

858 (37%)

744 (10%)

Les travailleurs du domaine de la santé

16[c]

9,8%

23,1%

Symptômes

Fièvre

40 (98%)

98%

99-100%

Toux sèche

31 (76%)

47%

29–75%

Dyspnée

22 (55%)

72%

40–42%

La diarrhée

1 (3%)

26%

20–25%

Gorge irritée

21%

13–25%

Support ventilatoire

9,8%

80%

14–20%

Remarques

  1. ^ Les symptômes étaient basés sur les 41 premiers patients.
  2. ^ uneb Données au 8 mars 2020.
  3. ^ Données au 21 janvier 2020; autres données jusqu’au 21 janvier 2020. Publié le 24 janvier 2020.

En décembre 2019, une épidémie de pneumonie a été signalée à Wuhan, en Chine.[64] Le 31 décembre 2019, l’épidémie a été attribuée à une nouvelle souche de coronavirus,[65] qui a reçu le nom provisoire 2019-nCoV de l’Organisation mondiale de la santé (OMS),[66][67][68] renommé plus tard SARS-CoV-2 par le Comité international de taxonomie des virus. Certains chercheurs ont suggéré que le marché de gros des fruits de mer de Huanan pourrait ne pas être la source d’origine de la transmission virale aux humains.[69][70]

Au 18 mars 2020, il y avait au moins 7948[52] décès confirmés et plus de 198 004[52] cas confirmés dans la pandémie de pneumonie à coronavirus. La souche Wuhan a été identifiée comme une nouvelle souche de Betacoronavirus du groupe 2B avec une similitude génétique d’environ 70% avec le SRAS-CoV.[71] Le virus a une similitude de 96% avec un coronavirus de chauve-souris, il est donc largement soupçonné de provenir également de chauves-souris.[69][72]

Autres animaux

Les coronavirus sont reconnus comme provoquant des pathologies en médecine vétérinaire depuis le début des années 1970. À l’exception de la bronchite infectieuse aviaire, les principales maladies apparentées ont principalement une localisation intestinale.[73]

Maladies causées

Les coronavirus infectent principalement les voies respiratoires et gastro-intestinales supérieures des mammifères et des oiseaux. Ils provoquent également une série de maladies chez les animaux de ferme et les animaux domestiques, dont certaines peuvent être graves et constituent une menace pour l’industrie agricole. Chez les poulets, le virus de la bronchite infectieuse (IBV), un coronavirus, cible non seulement les voies respiratoires mais également les voies urogénitales. Le virus peut se propager à différents organes du poulet.[74] Les coronavirus économiquement significatifs des animaux d’élevage comprennent le coronavirus porcin (coronavirus transmissible de gastro-entérite, TGE) et le coronavirus bovin, qui entraînent tous deux la diarrhée chez les jeunes animaux. Coronavirus félin : sous deux formes, le coronavirus entérique félin est un pathogène d’importance clinique mineure, mais une mutation spontanée de ce virus peut entraîner une péritonite infectieuse féline (PIF), une maladie associée à une mortalité élevée. De même, il existe deux types de coronavirus qui infectent les furets : le coronavirus entérique du furet provoque un syndrome gastro-intestinal connu sous le nom d’entérite catarrhale épizootique (ECE), et une version systémique plus létale du virus (comme la PIF chez les chats) connue sous le nom de coronavirus systémique du furet (FSC ).[75] Il existe deux types de coronavirus canin (CCoV), un qui provoque une maladie gastro-intestinale légère et un qui s’est avéré causer une maladie respiratoire. Le virus de l’hépatite murine (MHV) est un coronavirus qui provoque une maladie épidémique murine avec une mortalité élevée, en particulier parmi les colonies de souris de laboratoire.[76] Le virus de la sialodacryoadénite (SDAV) est un coronavirus hautement infectieux de rats de laboratoire, qui peut être transmis entre les individus par contact direct et indirect par aérosol. Les infections aiguës ont une morbidité et un tropisme élevés pour les glandes salivaires, lacrymales et plus dures.[77]

Un coronavirus de chauve-souris lié à HKU2 appelé coronavirus du syndrome de diarrhée aiguë porcine (SADS-CoV) provoque la diarrhée chez les porcs.[78]

Avant la découverte du SARS-CoV, le MHV avait été le coronavirus le mieux étudié à la fois in vivo et in vitro ainsi qu’au niveau moléculaire. Certaines souches de MHV provoquent une encéphalite démyélinisante progressive chez la souris qui a été utilisée comme modèle murin pour la sclérose en plaques. D’importants efforts de recherche se sont concentrés sur l’élucidation de la pathogenèse virale de ces coronavirus animaux, en particulier par des virologues intéressés par les maladies vétérinaires et zoonotiques.[79]

Chez les animaux domestiques

Éléments génomiques à action cis

Comme les génomes de tous les autres virus à ARN, les génomes des coronavirus contiennent des éléments d’ARN à action cis qui assurent la réplication spécifique de l’ARN viral par une ARN polymérase dépendante de l’ARN codée viralement. Les éléments incorporés agissant en cis consacrés à la réplication des coronavirus constituent une petite fraction du génome total, mais cela est présumé refléter le fait que les coronavirus ont les plus grands génomes de tous les virus à ARN. Les limites des éléments agissant en cis essentiels à la réplication sont assez bien définies et les structures secondaires d’ARN de ces régions sont comprises. Cependant, la façon dont ces structures et séquences agissant en cis interagissent avec la réplicase virale et les composants des cellules hôtes pour permettre la synthèse d’ARN n’est pas bien comprise.[85][5]

Emballage du génome

L’assemblage de particules de coronavirus infectieux nécessite la sélection d’ARN génomique viral à partir d’un pool cellulaire qui contient un excès abondant d’ARN non viraux et viraux. Parmi les sept à dix ARNm viraux spécifiques synthétisés dans les cellules infectées par le virus, seul l’ARN génomique de pleine longueur est emballé efficacement dans des particules de coronavirus. Des études ont révélé des éléments à action cis et des facteurs viraux à action trans impliqués dans l’encapsidation et le conditionnement du génome du coronavirus. Il est essentiel de comprendre les mécanismes moléculaires de la sélection et de l’emballage du génome pour développer des stratégies antivirales et des vecteurs d’expression virale basés sur le génome du coronavirus.[85][5]

Voir également

Les références

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  2. ^ uneb « 2017.012-015S » (xlsx). Comité international de taxonomie des virus (ICTV)Octobre 2018. Archivé de l’original le 14 mai 2019. Récupéré le 24 janvier 2020.
  3. ^ uneb « Histoire de la taxonomie ICTV : Orthocoronavirinae« . Comité international de taxonomie des virus (ICTV)Récupéré le 24 janvier 2020.
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    H. Chan, J. S. Malik Peiris, S. Y. Lam, L. L. M. Poon, K. Y. Yuen, and W. H. Seto

    An low Absolute humidity (<0.007 kg water/kg air) keeps norovirus infectious.

    Glossary : Airborne Droplet Nuclei

    Virus viability was rapidly lost (>3 log10) at higher temperatures and higher relative humidity (e.g. 38°C[100°F, and relative humidity of >95%).

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Lectures complémentaires

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